Régulation de la NO synthase inductible dans des cellules épithéliales mammaires murines par des récepteurs à domaine TIR

par Aurélie Chantôme

Thèse de doctorat en Médecine. Biochimie, biologie cellulaire et moléculaire

Sous la direction de Jean-François Jeannin.

Soutenue en 2004

à Dijon en cotutelle avec Dijon .

mots clés

• Nitric oxide synthase -- Dissertations universitaires comme sujet
• Facteurs de transcription
• Facteur de transcription NF-kappa B -- Dissertations universitaires comme sujet
• Protéine kinase CK2
• Interleukine-1 -- Dissertations universitaires comme sujet
• Lipopolysaccharides

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Titre traduit

Regulation of inducible NO in murine mammary epithelial cells by TIR domain receptors

Pas de résumé disponible.

Résumé

Les cellules EMT-6J produisent 3 fois plus de NO que les cellules EMT-6H en réponse à l'IL-1β ou aux LPS, effet corrélé avec l'activation de NF-kB. La dégradation des lkB, le transport nucléo-cytoplasmique de NF-kB ainsi que son activité de liaison à l'ADN sont similaires dans les 2 clones. En revanche, la phosphorylation des résidus sérines de p65 est observée dans les cellules EMT-6J et non dans les cellules EMT-6H. Cette phosphorylation est inhibée par un inhibiteur de l'activité CKII. La déplétion en CKII diminue l'activité transcriptionnelle de NF-kB ainsi que la transcription du gène NOSII dans les cellules EMT-6J pour revenir au niveau observé dans les cellules EMT-6H traitées dans les même conditions. Ces résultats démontrent que la phosphorylation de p65 médiée par la CKII potentialise l'activité du facteur in vivo. Cette modification post-traductionnelle de p65 permet d'augmenter la transcription du gène NOSII dans les cellules tumorales stimulées par de l'IL-1β ou des LPS.