Métabolisme énergétique mitochondrial : régulation par phosphorylation et implication dans la perte de l'asymétrie membranaire

par Olivier Augereau

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et médicales. Biologie - Santé

Sous la direction de Jeanne Dachary-Prigent.

Soutenue en 2004

à Bordeaux 2 .


  • Résumé

    Nous avons étudié la régulation de la bioénergétique mitochondriale par phosphorylation et la contribution des mitochondries dans l'exposition de la phosphatidylsérine (PS) à la surface des plaquettes sanguines humaines. (i) Nous avons mis en évidence la présence de la tyrosine phosphatase PTP1B, et des phosphorylations dépendant des tyrosine kinases dans les mitochondries de cerveau de rat, en particulier sur des complexes de la chaîne respiratoire. Ces phosphorylations sont augmentées à l'état 3, et sont sensibles aux oxydants. Elles pourraient intervenir dans la régulation des OXPHOS et être anormales chez les patients atteints de pathologies mitochondriales. (ii) Nous avons montré une autre voie d'exposition des PS dans les plaquettes, indépendante du Ca2+ et impliquant les mitochondries : chute du lambda psi, activation des caspases, relargage du cytochrome c, révélant des événements "apoptotic-like", pouvant participer à la régulation de l'expression de l'activité coagulante plaquettaire.

  • Titre traduit

    Mitochondrial Energetic Metabolism : Regulation by Phosphorylation and Involvement in Loss of Membrane Asymetry


  • Résumé

    We have studied the regulation of mitochondrial bioenergetics by phosphorylation and the contribution of mitochondria in phosphatidylserine exposure (PS) in human platelets. (i) We have demonstrated the presence of ttyrosine phosphatase PTP1B and some tyrosine kinases-dependant phosphorylations in rat brain mitochondria, in particular on respiratory chain complexes. These phosphorylations are enhanced in state 3, and are redox-sensitive. There could play a role in OXPHOS regulation and be abnormal in mitochondrial pathologies. (ii) We have demonstrated another pathway for Ca+-independent PS exposure in platelets, and involving mitochondria : lambda psi collapse, caspase activation, cytochrome c release, revealing "apoptotic-like" events, that could take part in regiulation of procoagulant activity.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (128 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 105-128

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  • Bibliothèque : Université de Bordeaux. Direction de la Documentation. Bibliothèque des Sciences du Vivant et de la Santé.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : CMTB 2004-1168
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