Ventilation mécanique et réponse inflammatoire du poumon préalablement sain : études expérimentales sur modèle animal

par Fabienne Bregeon

Thèse de doctorat en Physiologie intégrée en conditions extrêmes

Sous la direction de Stéphane Delpierre.

Soutenue en 2004

à Aix-Marseille 2 .

  • Titre traduit

    Mechanical ventilation and inflammatory response in intact lungs


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  • Détails : 1 vol. (154-28 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le juryNous avons étudié les effets physiologiques et cellulaires pulmonaires d'une modalité de ventilation mécanique en pression positive utilisant un volume courant modéré de 10 ml/kg sur des poumons sains. En comparaison avec des lapins anesthésiés et ventilant spontanément ou des lapins témoins, six heures d'exposition à la ventilation mécanique entraînent un recrutement de macrophages pulmonaires et une activation de la transcription des cytokines de la réponse inflammatoire précoce, TNF-alpha et IL1-beta ainsi que de la chimiokine des macrophages, MCP-1 et à un moindre degré la chimiokine des polynucléaires neutrophiles IL-8. Cette réponse ne s'accompagne pas d'altérations des échanges gazeux ni des propriétés mécaniques de l'appareil thoraco-pulmonaire. Lors d'une ventilation mécanique de volume courant identique (10 ml/kg), une sédation sans curarisation permet de maintenir une activité diaphragmatique synchrone du respirateur et évite l'activation transcriptionnelle ainsi que le recrutement des macrophages dans le poumon. L'application d'une pression positive de fin d'expiration s'accompagne du même effet protecteur vis-à-vis de la réponse pro-inflammatoire locale. Chez le lapin anesthésié-curarisé, une endotoxinémie transitoire potentialise la réponse inflammatoire de la ventilation mécanique sans pression positive de fin d'expiration, provoque des altérations des propriétés fonctionnelles du poumon et modifie l'aspect histologique du poumonWe investigated the physiological and biological effects of a positive pressure ventilatory strategy using a tidal volume of 10 ml/kg in healthy lungs. As compared with controls or spontaneous breathing rabbits, a six-hour period mechanical ventilation induced a recruitment of macrophages into the lungs, activated the transcription of the cytokines of the early inflammatory response such as TNF-alpha and IL1-beta, upregulated the transcription of the macrophagic chemokine MCP-1 and, at a lower level, upregulated IL-8, the chemotactic factor for neutrophils. No alteration of gas exchanges or pulmonary mechanics was observed. When muscle paralysis was avoided during the same ventilatory strategy and diaphragm contracted synchronously with the ventilator, the pro-inflammatory response was decreased and the number of lung macrophages remained normal. Using a positive end expiratory pressure did also prevent the proinflammatory response in paralyzed mechanically ventilated animals. A transient endotoxemia occurring in anesthetized and paralyzed rabbits potentiated the effects of positive pressure mechanical ventilation and enhanced the release of the chemokines, Il-8 and GRO-alpha. The association of endotoxin and mechanical ventilation also enhanced the leukocyte recruitment into the lung and impaired lung physiological function and lung pathologic structure
  • Annexes : Bibliogr., 96 réf.

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  • Cote : TH2014-045538

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  • Cote : 2004AIX20669
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