Uniquement les thèses soutenues
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Thèse de doctorat en Physiopathologie humaine
Sous la direction de Hervé Benoist.
Soutenue en 2003
à Toulouse 3 .
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Oxidized LDL inhibiting and apoptotic effects on activated T cells : implication of Fas-Fas ligand systems
Pas de résumé disponible.
L'athérosclérose et les accidents vasculaires qu'elle entraîne constituent un problème de santé publique dans les pays industrialisés. Actuellement, les lipoprotéines de basse densité (LDL, pour low density-lipoproteins) oxydées observées dans les plaques d'athérome sont considérées comme des acteurs essentiels de la pathogénie de l'athérosclérose. Les LDL oxydées proviennent de l'oxydation des LDL plasmatiques par les cellules de la paroi vasculaire suivant des mécanismes encore mal connus, qui leur confèrent des propriétés biologiques propres. Dans le but général d'étudier le rôle encore controversé du système immunitaire dans le développement de l'athérosclérose, nous avons cherché à caractériser in vitro les interactions entre les LDL oxydées et les lymphocytes T activés, en utilisant plusieurs modèles d'activation lymphocytaire T. En effet, l'apparition des lésions d'athérosclérose s'accompagne d'une réaction inflammatoire constante, qui implique la présence des cellules immunitaires et des cytokines. En particulier, les lymphocytes T activés sont observés de façon très abondante à plusieurs stades d'évolution des lésions d'athérome activés, induisant une inhibition de la prolifération et de l'activation lymphocytaire (inhibition de la sécrétion d'interleukine-2 et de l'expression de CD25 et de NF-kB). . .
