Rôle du stress oxydatif et de la no-synthase de type 2 au cours d'une ischémie cérébrale avec reperfusion chez le rat

par Dominique Lerouet

Thèse de doctorat en Pharmacie. Pharmacologie

Sous la direction de Michel Plotkine.

Soutenue en 2003

à Paris 5 .


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  • Résumé

    Le but de ce travail a été d'étudier le rôle du stress oxydatif et du monoxyde d'azote (NO) produit par la NO-synthase inductible (NOS 2) au cours d'une ischémie cérébrale avec reperfusion. Dans un 1er modèle, consistant à occlure l'artère cérébrale moyenne (ACM) et l'artère carotide commune (ACC) gauches pendant 2 heures chez le rat, nous avons mis en évidence une chute précoce du glutathion, un anti-oxydant endogène, témoignant d'un stress oxydatif, qui précède l'apparition de la NOS 2 (évaluée par le dosage de l'activité NOS calcium-indépendante), et l'augmentation des me��tabolites du NO, les nitrites/nitrates (NOx). Deux stratégies anti-oxydantes (a-phényl-tert-butyl nitrone ou PBN; ebselen) ont réduit le stress oxydatif et les volumes d'infarctus, montrant le rôle délétère du stress oxydatif au cours de l'ischémie. Par ailleurs, la PBN ne s'est pas opposée à l'apparition de la NOS 2, suggérant que le stress oxydatif n'est pas impliqué dans l'induction de la NOS 2 dans ce modèle. A ce point de nos études, l'augmentation importante de la variabilité des volumes d'infarctus nous a contraints à modifier notre modèle. Dans un 2ème modèle, associant l'occlusion de l'ACM gauche à celle des 2 ACCs pendant 20 minutes, le stress oxydatif est plus tardif et l'effet neuroprotecteur de la PBN est moins important. . .

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Informations

  • Détails : 226 f.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 184-225

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  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TPHB 8423
  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : MFTH 3479
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