Erythropoietin crosses the blood-brain barrier and protects against experimental autoimmune encephalomyelitis

par Davide Agnello

Thèse de doctorat en Microbiologie

Sous la direction de Pierre Pothier.

Soutenue en 2003

à Dijon .


  • Pas de résumé disponible.

  • Titre traduit

    Etude du passage de l'érythropoïétine dans le cerveau et de ses effets protecteurs dans l'encéphalite expérimentale autoimmune


  • Résumé

    L'érythropoïétine (EPO), administrée par voie systémique, traverse la barrière hématoméningée et a chez l'animal des effets protecteurs sur l'ischémie cérébrale, le traumatisme cérébral et protège également de l'encéphalomyélite autoimmune expérimentale chez le rat. Dans un second travail, nous avons caractérisé l'effet de l'administration systémique d'EPO sur la composante inflammatoire induite lors de l'encéphalopathie autoimmune expérimentale aiguë chez le rat Lewis. L'administration quotidienne d'EPO aux doses de 500-500 U/kg en intrapéritonéal à partir du 3e jour après l'immunisation avec une protéine de myéline (myelin basic protein) retarde le début de l'encéphalopathie et diminue la symptomatologie notamment lorsque celle-ci est à son maximum (J12-J13). L'analyse immunochimique de la moelle épinière à l'aide d'anticorps monoclonaux anti-"glial fibrillary acidic protein" (GFAP) montrait que l'EPO diminuait significativement l'inflammation et l'activation/prolifération des cellules gliales. L'encéphalomyélite autoimmune expérimentale induit une augmentation des taux de TNF et d'IL-6 dans le LCR, où l'IL-6 atteint son maximum au début de la maladie (J10) et le TNF à J12. L'EPO retarde l'augmentation du TNF sans modifier le pic, et réduit significativement les taux d'IL-6. Ces résultats suggèrent que la diminution de l'inflammation et de la symptomatologie peut-être liée à la diminution des taux d'IL-6. D'autre part, l'EPO est sans effet dans un modèle d'arthrite induite par un adjuvant chez le rat Lewis, suggérant que l'EPO pourrait agir comme une cytokine protégeant le système nerveux central des pathologies inflammatoires.

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Informations

  • Détails : non paginé
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université de Bourgogne. Service commun de la documentation. Section Médecine-Pharmacie.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 2099U/2003/5
  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Disponible sous forme de reproduction pour le PEB
  • Cote : MFTH 49
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