Physiopathologie de l'ischémie cérébrale focale prolongée chez le babouin anesthésié, étudiée au moyen de la tomographie par émission de positons (TEP) et de radiotraceur de la perfusion, du métabolisme et des récepteurs neuronaux

par Cyrille Giffard

Thèse de doctorat en Physiologie, biologie des organismes, populations, interactions

Sous la direction de Jean-Claude Baron.

Soutenue en 2003

à Caen .


  • Résumé

    Pour étudier la physiopathologie d'une ischémie cérébrale prolongée, les conséquences hémodynamiques, métaboliques et tissulaires d'une occlusion de l'artère cérébrale moyenne (OACM) durant 20h ont été analysées chez le babouin anesthésié au moyen d'études TEP séquentielles, suivie d'une étude IRM puis histologique au stade chronique. Le volume d'infarctus était équivalent à celui obtenu après OACM permanente, mais plus grand qu'après OACM de 6 h. Aucune trace d'hémorragie ne fut observée. Une reperfusion tardive ne semble donc pas provoquer d'effets plus délétères qu'une OACM permanente. Contrairement à une OACM de 6 h, une partie du tissu présentant une extraction d'O2 très élevée au stade aigu évoluait vers la nécrose, indiquant que le processus ischémique se prolonge après 6 h dans ce modèle; de plus, cette partie présentait initialement une ischémie plus marquée. En vue de détecter in vivo une perte neuronale sélective, un examen TEP au stade chronique a mis en évidence une diminution modérée mais significative de la liaison spécifique de 11C-flumazénil au niveau de zones corticales distantes de l'infarctus et siège d'une ischémie à l'examen TEP réalisé au stade aigu. Dans ces régions, l'analyse histologique a montré la présence de diverses altérations neuronales. Ainsi, des dommages neuronaux sélectifs et détectables in vivo peuvent affecter le tissu à risque qui échappe à la nécrose après ischémie prolongée, et potentiellement limiter la récupération neurologique. Les résultats obtenus dans cette thèse suggèrent qu'une reperfusion tardive chez l'homme serait encore bénéfique, notamment si des traitements neuroprotecteurs et anti-hémorragiques y sont associés.


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Informations

  • Détails : 1 vol. (274 p.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. p. 228-246

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  • Bibliothèque : Université de Caen Normandie. Bibliothèque Rosalind Franklin (Sciences-STAPS).
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : TCAS-2003-64
  • Bibliothèque : Université de Caen Normandie. Bibliothèque Rosalind Franklin (Sciences-STAPS).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TCAS-2003-64bis
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