Mécanismes responsables de la résistance naturelle et acquise aux macrolides et apparentés chez Mycoplasma Hominis et de la résistance acquise à ces antibiotiques chez Mycoplasma pneumoniae

par Sabine Pereyre

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et médicales. Biologie - Santé

Sous la direction de Cécile Bébéar et de Bertille de Barbeyrac.

Soutenue en 2003

à Bordeaux 2 .


  • Résumé

    La résistance naturelle de Mycoplasma hominis aux macrolides à 14 et 15 chaînons a été étudiée en comparaison avec M. Pneumoniae, espèce naturellement sensible à ces antibiotiques. Chez M. Hominis PG21, les deux gènes de l'ARNr23S, cible de ces antibiotiques, ont été localisés et séquencés. Le mécanisme de résistance principal pourrait être lié à deux substitutions A2057G et C2610T dans le gène de l'ARNr 23S, mais un mécanisme d'efflux actif utilisant l'ATP comme source d'énergie ne peut être exclu. La résistance acquise aux macrolides à 16 chaînons de deux souches cliniques de M. Hominis a été associée aux mutations A2059G et C2611U de l'opéron rrnB de l'ARNr 23S. Enfin, des mutants de M. Pneumoniae résistants aux macrolides ont été sélectionnés in vitro et caractérisés. Des mutations dans les gènes de l'ARNr 23S (C2611A, A2062G), de la protéine ribosomique L4 (H70L, H70R, insertion de une à trois glycines) et de la protéine L22 (P112R, A114T, délétion IPRA) ont été mises en évidence.

  • Titre traduit

    Mechanism of intrinsic and acquired resistance of Mycoplasma Hominis to macrolides and related antibiotics and mechanism of acquired resistance of Mycoplama pneumoniae to these antibiotics


  • Résumé

    The mechanism of intrinsic resistance of Mycoplasma hominis to macrolides and related antibiotics was investigated in comparison with M. Pneumoniae, which is naturally susceptible to these antibiotics. In M. Hominis PG21, both 23S rRNA genes, target of macrolides, were localized and sequenced. The main mechanism of intrinsic resistance could be related to substitutions A2057G and C2610T in 23S rRNA gene but existence of an ATP-dependent active efflux process cannot be ruled out. Acquired resistance to 16 membered-macrolides of two M. Hominis clinical isolates was associated with mutations A2059G and C2611U in operon rrnB of 23S rRNA. At last, macrolide resistant mutants of M. Pneumoniae were selected in vitro and characterized. Mutations in 23S rRNA genes (C2611A, A2062G), in ribosomal protein L4 (H70L, H70R, insertion of one, two or three glycines) and in protein L22 (P112R, A114T, IPRA deletion) were found.

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Informations

  • Détails : 208 p.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. 360 réf.

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  • Bibliothèque : Université de Bordeaux. Direction de la Documentation. Bibliothèque des Sciences du Vivant et de la Santé.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : CMTB 2003-1066
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