Substrats neuroanatomiques et cellulaires de l'anorexie associée à une inflammation périphérique chez le rat

par Laurent Gautron

Thèse de doctorat en Sciences du vivant. Géosciences. Sciences de l'environnement. Neurosciences et pharmacologie

Sous la direction de Gérard Tramu.

Soutenue en 2003

à Bordeaux 1 .

  • Titre traduit

    Neuroanatomical and cellular substrates for inflammatory anorexia in rat


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Les cytokines inflammatoires, médiateurs solubles du système immunitaire, jouent un rôle clé dans le déclenchement de l'anorexie due à l'infection. L'effet des cytokines sur l'anorexie inflammatoire résulte de réponses cellulaires organisées au sein du système nerveux central (SNC). Toutefois, le mode d'action des cytokines sur le SNC est peu connu. Le premier objectif de cette thèse a été de déterminer les cibles anatomiques et cellulaires des cytokines en mettant l'accent sur l'interleukine-6 (IL-6) qui est l'une des cytokines les plus importantes dans la réponse nerveuse à l'inflammation. Nous avons recherché par immunohistochimie l'expression au sein du SNC de rat des facteurs de transcription STAT1 et STAT3 qui sont spécifiquement associés à la voie de signalisation de l'IL-6. Nos résultats montrent que STAT1 et STAT3sont abondamment exprimés dans le SNC de rat. Nous avons montré que l'injection intrapéritonéale de lipopolysaccharide (LPS) chez le rat, qui mime une inflammation périphérique, active STAT3 selon un décours spatiotemporel spécifique dans l'hypophyse et le SNC. Le deuxième objectif de cette thèse a été de déterminer si les circuits neuronaux impliqués dans la régulation homéostatique de la prise alimentaire sont mis en jeu en réponse à l'inflammation pour provoquer une anorexie. Nous avons montré par double-immunohistochimie que la réponse centrale au LPS mobilise les neurones du tronc cérébral sensibles au glutamate. Nos travaux montrent également que je jeûne atténue l'anorexie et la perte de poids engendrés par le LPS. De façon concomitante, le jeûne modifie la réponse cérébrale au LPS en diminuant l'activation de structures hypothalamiques clés dans la prise alimentaire. En conclusion, nos travaux montrent que les cytokines agissent directement sur le SNC en recrutant une mosaïque de types cellulaires et que l'anorexie inflammatoire implique des structures cérébrales importantes dans la régulation de la prise alimentaire.

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  • Notes : Reproduction de la thèse autorisée
  • Annexes : Bibliogr. p. 175-213

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  • Bibliothèque : Université de Bordeaux. Direction de la Documentation. Bibliothèque Sciences et Techniques.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : FTA 2734

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