Thèse de doctorat en Sciences de la vie
Sous la direction de Sylvie Chalon.
Soutenue en 2002
à Tours .
Nos objectifs ont été de préciser les perturbations biochimiques et neurochimiques induites par une déficience alimentaire en acides gras polyinsaturés n-3 (AGPI n-3) de déterminer si ces paramètres pouvaient être restaurés par une alimentation ré-équilibrée en AGPI n-3 donnée aux rats déficients à différents stades de la vie postnatale, où se poursuit le développement cérébral : la naissance (J0), le 7ème (J7), le 14ème(J14), le 21ème(J21) jour de vie. Dans le cortex préfrontal et frontal, le noyau accumbens et l'hippocampe, les rats déficients vs contrôles présentent une diminution de l'incorporation des AGPI n-3 ; un taux basal de sérotonine 3 fois plus élevé ; une libération de dopamine et de sérotonine diminuée après stimulation pharmacologique. Les rats J0, J7, J14 ont un profil biochimique et neurochimique normal. Chez les rats J21 sevrés, le recouvrement biochimique est partiel et les perturbations neurochimiques persistent. La période de lactation correspondrait à une phase critique du développement cérébral conditionnée par des apports alimentaires suffisants en AGPI n-3.
Dopaminergic and serotoninergic neurotransmission : reversibility of the effects of n-3 polyunsaturated fatty acids deficiency
Pas de résumé disponible.