Rôles respectifs du mode lésionnel, de l'inactivité et de l'hormone de croissance sur la vitesse de régénérescence du muscle

par Emmanuelle Fink

Thèse de doctorat en Sciences et techniques des activités physiques et sportives

Sous la direction de Xavier Bigard et de Yves Le Bouc.

Soutenue en 2002

à Paris 5 .


  • Résumé

    Le but de ce travail de thèse était d'étudier chez le rat, la vitessse et la qualité de regenérescence d'un muscle squelettique de type lent, après différents mode lésionnels. Pour ce faire, nous avons analysé l'évolution des marqueurs du phenotype contractile [distribution des différentes isoformes des chaînes lourdes de la myosine (MHC)] et du phénotype métabolique [isoformes de la créatine-kinase (CK) et de la lactate-deshydrogénase (LDH)] au cours de la régénérescence. Ce travail peut être décliné en trois grandes étapes : 1) dans un premier temps, nous avons établi la cinétique de récupération du phénotype musculaire après une lésion induite par écrasement (lésions associées à de graves désordres anatomiques et avec une altération neuro-vasculaire), puis nous l'avons comparée à celle observée après une lésion induite par injection de notexine (dégénérescence étendue des fibres musculaires, mais sans graves desordres anatomiques). Nos résultats ont montré que le type de lésion n'affecte que faiblement la vitesse de récupération des isoformes de MHC et le retour à un phénotype contractile normal. . . .


  • Résumé

    The aim of this thesis was to study kinetic and quality of regeneration in a slow type skeletal muscle of the rat, after different kinds of injury. Therefore, we analyzed the evolution of contractile phentype markers[distribution of the different myosin heavy chain isoforms (MHC)] and of metabolic phenotype markers [creatine-kinase (CK) and lactate-dehydrogenase (LDH) isoforms] during regeneration. This work can be declined in into three main steps : 1) initially, we established the time course recovery of the muscular phenotype after a crash injury (associated with serious anatomical disorders and with neuro-vascular alterations), then we compared it with that observed after an injury induced by a notexin injection (wide myofibres degeneration, but without serious anatomical disorders). Our results showed that the type of injury affects only slightly the recovery of the MHC isoforms and the return to a normal contractile phenotype. On the other hand, the recovery of the oxydative capacities and the return to a mature metabolic phenotype are slower than the recovery of contractile proteins. Moreover, the recovery of the oxydative capacities is much slower in the crush-injured muscles. . . .

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Informations

  • Détails : 1 vol. (193 f. -[50 f.])
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 161-193

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