Rôle de l'adénosine dans la régulation de l'activité calcique intracellulaire dans les muscles squelettiques et cardiaque de mammifères

par Walid Hleihel

Thèse de doctorat en Physiologie

Sous la direction de Claude Léoty.

Soutenue en 2002

à Nantes , en partenariat avec Université de Nantes. Faculté des sciences et des techniques (autre partenaire) .


  • Résumé

    Le catabolisme de l'ATP fournit aux muscles striés l'énergie nécessaire pour la contraction et conduit à la production d'adénosine. Cette dernière régule la contraction en agissant sur des récepteurs membranaires. Le Ca2+ nécessaire pour la contraction des muscles squelettiques et cardiaque de mammifères provient en partie de sa libération du réticulum sarcoplasmique par les récepteurs à la ryanodine. Cependant, dans le muscle cardiaque, l'échangeur Na+/Ca2+ pourrait également participer à l'élévation de la concentration calcique intracellulaire. Le but de ce travail était d'étudier les effets de l'adénosine sur la charge et la libération du Ca2+ du réticulum sarcoplasmique des muscles squelettiques lent (soléaire) et rapide (edl) de rat et du muscle cardiaque de furet. Les résultats des expériences réalisées sur des fibres pelées à la saponine ont montré que l'adénosine n'induit aucun effet significatif sur la charge en Ca2+ du réticulum sarcoplasmique des fibres musculaires striées. Par contre, l'application de l'adénosine réduit la quantité de Ca2+ libéré par la caféine dans les fibres squelettiques, avec une sensibilité plus importante pour le muscle soléaire. De plus, dans les fibres cardiaques l'adénosine et un agoniste des récepteurs A2a, CGS 21680, produisent une potentiation du Ca2+ libéré par la caféine. L'effet inhibiteur (muscles squelettiques) ou potentiateur (muscle cardiaque) de l'adénosineest respectivement réduit par un antagoniste spécifique des récepteurs A1, DPCPX et des récepteurs A2a, ZM 241385


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Informations

  • Détails : 222 f.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f.194-222

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