Rôle de la glie dans la réaction inflammatoire et la réorganisation morphologique dans les épilepsies humaines du lobe temporal avec sclérose hippocampique

par Arielle Crespel

Thèse de doctorat en Biologie - Santé. Neuroscience

Sous la direction de Mireille Lerner-Natoli.


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  • Résumé

    Dans plus de 50% des cas, l'epilepsie partielle est originaire des structures temporales internes et associee a une sclerose hippocampique. Cette epilepsie, souvent pharmacoresistante, repond favorablement a l'hippocampectomie. Nous avons etudie l'implication de la glie dans les reactions inflammatoires et la reorganisation morphologique des foyers epileptiques chroniques chez l'adulte. Les pieces operatoires de 18 patients avec epilepsie temporale interne, sclerose hippocampique et antecedent de convulsion febrile precoce ont ete comparees a celles de 3 patients non epileptiques et de 5 patients avec epilepsie temporale interne, sans sclerose ni convulsion febrile. L'analyse morphologique de l'hippocampe montre une perte de neurones pyramidaux dans les aires ca1, ca3, ca4, une gliose et la dispersion de la couche granulaire du gyrus dente. La reaction inflammatoire et la reorganisation gliale dans le gyrus dente ont ete mises en evidence par immunohistochimie a l'aide d'anticorps diriges contre le facteur de transcription nfkb, des antigenes microgliaux et astrogliaux. Uniquement chez les patients avec epilepsie temporale, sclerose hippocampique et convulsion febrile, compares aux patients controles, nous avons constate : 1) dans les regions lesees : une surexpression de nfkb dans les neurones pyramidaux survivants et les astrocytes reactifs, alors que la microglie activee exprime des antigenes leucocytaires ; 2) dans les zones de dispersion de la couche granulaire : la presence de glie radiaire exprimant la vimentine, phenotype glial caracteristique du developpement et de la migration neuronale. La reaction inflammatoire, via la liberation gliale de molecules toxiques, et la reapparition d'un type de glie immature qui soutient une migration neuronale aberrante peuvent donc participer au developpement de l'hyperexcitabilite chronique. Ces phenomenes persistants ou re-induits par chaque crise sont a considerer comme des facteurs importants de l'epileptogenese secondaire.

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  • Détails : 144 f.
  • Annexes : Bibliogr. f. 124-140

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  • Cote : TH2015-013922
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