Rôle de l'interféron-γ dans la réponse immunitaire mucosale à l'infection par Cryptosporidium parvum chez la souris

par Sonia Lacroix-Lamandé

Thèse de doctorat en Sciences de la vie et de la santé. Immunologie parasitaire

Sous la direction de Ginette Dambrine.

Soutenue en 2001

à Tours .


  • Résumé

    La cryptosporidiose est une zoonose dont l'agent étiologique est le protozoaire Cryptosporidium parvum. Ce parasite à tropisme intestinal est responsable de diarrhées chez tous les mammifères dont l'homme. La cryptosporidiose des animaux de rente a de fortes répercussions économiques et environnementales. A l'heure actuelle, aucun vaccin n'a été mis au point pour enrayer cette maladie, seul l'Halocur® a obtenu l'autorisation de mise sur le marché (AMM) pour traiter les veaux en 1999, mais il ne parvient pas à éradiquer complètement l'infection. Un préalable nécessaire au développement d'une prophylaxie adéquate serait une meilleure connaissance des effecteurs de l'immunité protectrice. La réponse immunitaire à l'infection par C. Parvum a été étudiée par RT-PCR quantitative au niveau de l'iléon de souriceaux infectés, qui parviennent spontanément à éliminer le parasite en trois semaines. Afin de mettre en évidence des mécanismes protecteurs dépendants de l'IFNγ, cette réponse immunitaire a été comparée à celle des souris C57BL/6J knock-out pour l'IFNγ (GKO) qui restent chroniquement infectées. Par ailleurs, la contribution des cellules épithéliales dans la réponse immunitaire à l'infection a également été étudiée après infection in vitro de lignées de cellules épithéliales murines. In vitro, les cellules épithéliales répondent à l'infection par C. Parvum en augmentant l'expression des gènes des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL6 et le GM-CSF. Chez les souriceaux infectés par C. Parvum, l'expression iléale des gènes de l'IL1β, de l'IL6 et du TNFα est augmentée par rapport aux souriceaux non infectés. Parmi ces cytokines pro-inflammatoires, le TNFα est la plus surexprimée. Au contraire, chez les souris déficientes en IFNγ, cette surexpression est absente alors que celle des autres gènes de cytokines pro-inflammatoires est accrue. . .

  • Titre traduit

    Role of IFN-γ in the mucosal immune response to cryptosporidium parvum infection in mouse


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Informations

  • Détails : 168-[79] p.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr.

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  • Bibliothèque : Université François Rabelais. Service commun de la documentation. Section Sciences-Pharmacie.
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  • Cote : T.S.2001-4015(1er ex.)
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