Ischémie pulmonaire chronique et circulation bronchique chez le porc

par Elie Fadel

Thèse de doctorat en Sciences de la vie

Sous la direction de philippe Hervé.

Soutenue en 2001

à Paris 11 , en partenariat avec Université de Paris-Sud. Faculté de médecine (Le Kremlin-Bicêtre, Val-de-Marne) (autre partenaire) .

Le président du jury était Philippe Dartevelle.

Le jury était composé de Philippe Dartevelle, Serge Adnot, Didier Plissonnier, Alain Berdeaux, Gérald Simonneau.

Les rapporteurs étaient Serge Adnot, Didier Plissonnier.


  • Résumé

    L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chronique post-embolique est une maladie mortelle, liée à une obstruction du lit artériel pulmonaire proximal responsable d'une ischémie chronique. La thromboendartériectomie pulmonaire, seul traitement curatif de cette maladie, est associée principalement à deux complications postopératoires : l'œdème pulmonaire de reperfusion et l'HTAP persistante malgré la désobstruction anatomique. Le but de ce travail de recherche a été de mettre au point des modèles animaux d'ischémie chronique du poumon pour : 1) en étudier les conséquences sur le développement de la vasculopathie postobstructive par l'exploration du métabolisme énergétique, de la fonction endothéliale, de la vasoréactivité artérielle et de l'angiogénèse bronchique. 2) reproduire les conditions chirurgicales de la thromboendartériectomie pulmonaire. 3) étudier le mécanisme de l'œdème de reperfusion et de l'HTAP résiduelle. Résultats : L'ischémie du poumon induit une angiogenèse bronchique de suppléance. Le développement de cette circulation bronchique permet d'atténuer les effets de l'ischémie sur le métabolisme énergétique du poumon. Cependant, il n'empêche pas l'installation d'une altération de l'endothélium pulmonaire dans l'ischémie chronique, avec notamment une dysfonction de la NO synthase endothéliale, très probablement par diminution des forces de cisaillement. Cette altération endothéliale s'associe à une augmentation des résistances artérielles du poumon ischémique. La revascularisation d'un poumon ischémique entraîne un œdème de reperfusion mêd. Ié par l'activation et la séquestration des polynucléaires neutrophiles. Le développement de la circulation bronchique diminue cet œdème de reperfusion. Les travaux en cours s'attachent à préciser le rôle des facteurs angiogéniques locaux dans le développement de la circulation bronchique et l'évolution de la vasculopathie postobstructive.


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Informations

  • Détails : 1 vol. (81 p.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. p. 64-81

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université de Paris-Sud (Le Kremlin-Bicêtre, Val-de-Marne). Service Commun de la Documentation. Section Médecine.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : TD/2001T039
  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : MFTH 5948
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