Régulation de l'expression des gènes des transaminases par les médicaments et les médiateurs de l' inflammation

par Céline Tomkiewicz

Thèse de doctorat en Pharmacie. Toxicologie moléculaire

Sous la direction de Robert Barouki.

Soutenue en 2001

à Paris 5 .


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Le dosage sérique des transaminases, alanine aminotransférase (AlaAT ou GPT) et aspartate aminotransférase (AspAT ou GOT), est trés utilisé en clinique. Une élévation de l' activité sérique de ces enzymes est interprétée comme le signe d' une toxicité tissulaire, le plus souvent hépatique. Cette notion est bien étayée en ce qui concerne les élévations importantés comme au cours des hépatites virales ; elle l' est beaucoup moins en ce qui concerne les augmentations modérées, surtout lorsque le bilan et la biopsie hépatique sont normaux. Dans certains cas, il y a absence de corrélation entre le niveau des transaminases et l' atteinte hépatique. En effet, certains médicaments provoquent des augmentations transitoires, isolées et modérées du taux sérique des transaminases sans qu' il y ait atteinte tissulaire. A l' inverse, certains patients atteints d' hépatite C ont des taux normaux de transaminases. Les transaminases ne sont pas seulement étudiées d' un point de vue clinique. Grâce au clonage des ADNc et des gènes des isoformes cytosolique (AspATc) et mitochondriale (AspATm) de rat, plusieurs travaux ont montré une régulation nutri tionnelle et hormonale de l' AspATc.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 103 f.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 91-102

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TPHB 8163
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.