Implication des voies de signalisation des protéines JNK et SMAD dans l'apoptose régulée par le TGF-β1

par Anne Mazars

Thèse de doctorat en Pharmacie. Biochimie et biologie moléculaire

Sous la direction de Azeddine Atfi.

Soutenue en 2001

à Paris 5 .


  • Résumé

    Le TGF-beta appartient à une famille de médiateurs locaux impliqués dans le contrôle de la prolifération et de la différenciation des cellules ainsi que dans l'apoptose. Ce facteur agit en s'associant à des récepteurs transmembranaires et conduit à l'activation de différentes voies de signalisation cellulaire; L'une de ces voies implique les protéines Smad2 et Smad3. Suite à la stimulation de la voie des protéines Smad par le TGF-beta1, des boucles de régulation négative sont stimulées afin d'inactiver cette voie de signalisation cellulaire. Une de ces boucles est la translocation de la protéine Smad7 du noyau vers le cytoplasme et sa fixation au récepteur du TGF-beta1, empêchant la phosphorylation des protéines Smad2 et Smad3 par le récepteur. Le TGF-beta1 initie une deuxième voie de signalisation, la voie des GTPases de la famille Rho et déclenche la cascade d'activation des protéines kinases JNK. . .


  • Résumé

    The TGF-beta plays an important role in constraining cellular proliferation and in regulating the cell cycle, but is also a potent inducer of apoptosis. TGF-beta1 initiates signaling throgh transmembrane receptors and activates various cellular pathways. Smad and JNK proteins have been identified as essential downstream elements of the signal transduction pathways that are required for TGF-bata1 signaling. Smad2 and Smad3, are directly activated by ligand-activated receptor. One negative feedback loop may control TGF-beta response, the involvement of Smad7, which localizes in the nucleus but translocates to the cytoplasm after TGF-beta1 stimulation. Smad7 can exert its inhibitory function by binding to TGF-beta1 receptor, thereby blocking the receptor-regulated Smad from interacting with the receptor. . .

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Informations

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  • Annexes : Bibliogr f. 56-77

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