Régulation de la transcription par l'oncoprotéine Tax de HTLV-I

par Frédéric Gachon

Thèse de doctorat en Biologie - Santé. Biochimie et biologie moléculaire

Sous la direction de Jean-Michel Mesnard.


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  • Résumé

    Les virus ont developpe au cours de leur evolution differentes strategies permettant d'utiliser les fonctions de leur cellule hote dans le but de permettre leur replication. Cependant, ce detournement des fonctions cellulaires de l'hote entraine une levee des systemes de regulation pouvant conduire a la transformation de la cellule. C'est la principale raison de l'effet oncogenique des virus. Htlv-i (human t-cell leukemia virus type i) est un bon representant de ces virus utilisant la machinerie cellulaire pour permettre sa propre replication. Cette fonction est principalement due a sa proteine transactivatrice tax. Au cours de mes recherches il a ete mis en evidence l'interaction entre tax et le facteur de transcription cellulaire creb-2. [. . . ] ce mecanisme fait intervenir d'autres facteurs cellulaires comme l'acetyltransferase cbp (creb binding protein) et pourrait egalement permettre a tax d'activer de facon anarchique l'expression de genes cellulaires regules par creb-2. Enfin, la capacite de creb-2 a former des heterodimeres avec d'autres proteines de type bzip peut reguler cette activation par tax puisqu'il semble que seul l'homodimere de creb-2 puisse activer la transcription en cooperation avec tax. Cette etude a donc permis de caracteriser les mecanismes utilises par tax pour reguler la transcription par l'intermediaire de creb-2, et ainsi de contribuer a la comprehension du mecanisme conduisant au potentiel oncogenique de htlv-i.

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  • Détails : 164 f.
  • Annexes : Bibliogr. f. 122-164

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