Interactions entre la photopériode, le stress et la mélatonine dans la régulation de l'insulinémie et de la glucagonémie chez le rat mâle : rôle du noyau suprachiasmatique de l'hypothalamus

par Erzsébet Alargent-Kosa

Thèse de doctorat en Systèmes de communications intercellulaires en endocrinologie

Sous la direction de Philippe Siaud.

Soutenue en 2001

à Aix-Marseille 2 .


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  • Résumé

    Lorsque les capacités adaptatives d'un organisme sont dépassées, apparaissent les conséquences physiologiques du stress, telle qu'une altération du métabolisme glucidique pouvant aboutir à l'installation du diabète ou de variations pondérables indésirables. La mélatonine, hormone anti-stress, synthétisée par la glande pinéale et dont la sécrétion est régulée par la photopériode, intervient également dans la régulation de la glycémie et de la balance énergétique. Dans ce travail, nous avons donc cherché à savoir si la photopériode et la mélatonine pouvaient agir sur les modifications de la glycémie et des taux plasmatiques d'insuline et de glucagon induites par un stress. Nos résultats montrent que chez le rat mâle, les rythmes circadiens de la glycémie et de l’insulinémie sont très peu dépendants de la photopériode et qu'il n'existe pas de rythme circadien de la glucagonémie. Seuls les taux moyens des deux hormones sécrétées sur 24 heures sont dépendants de la photopériode mais ne sont pas contrôlés par la mélatonine. Par contre, la mélatonine intervient dans les sécrétions réactionnelles d'insuline et de glucagon induites par des variations provoquées de la glycémie. Nous avons ensuite montré que le stress de contention induisait une forte hyperglycémie sans variation significative de la libération d'insuline et de glucagon. Cependant, nos résultats suggèrent que la mélatonine inhibe la sécrétion globale pancréatique de l'insuline avant et pendant le stress. Cet effet serait lié à une augmentation de la durée de la disponibilité en mélatonine. Cette augmentation des taux de mélatonine plasmatique disponible agirait sur les récepteurs mélatoninergiques de type MT2. Cet effet inhibiteur de la mélatonine sur la sécrétion d'insuline serait médié par les neurones vasopressinergiques du noyau suprachiasmatique à travers l'activation des récepteurs mélatoninergiques MT2, qui inhiberait l'activité des cellules p du pancréas par l'intermédiaire du système nerveux autonome. De même, la mélatonine stimule la sécrétion de glucagon dans les conditions basales et en réponse au stress. Cet effet nécessite une coïncidence entre des taux élevés de mélatonine plasmatique et un état activable des cellules cibles. Cette augmentation des taux plasmatiques de glucagon pourrait être due à une action directe de la mélatonine sur le pancréas à travers des récepteurs mélatoninergiques modifiant la sécrétion de glucagon ou intervenir par des processus cellulaires qui restent à caractériser sur l'efficacité du glucose et de l'insuline à inhiber la libération de glucagon.

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Informations

  • Détails : 165-[7] f.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. 26 f.

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  • Bibliothèque : Université d'Aix-Marseille (Marseille. Timone). Service commun de la documentation. Bibliothèque de médecine - odontologie.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 2001/AIX2/0683Ubis
  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : MFTH 77
  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TH2015-010026
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