L'epilepsie du lobe temporal chez le rat : role des structures cles et du systeme gabaergique dans l'epileptogenese

par VERONIQUE ANDRE

Thèse de doctorat en Sciences médicales. Sciences biologiques fondamentales et appliquées

Sous la direction de ASTRID NEMLIG.

Soutenue en 2000

à l'Université Louis Pasteur (Strasbourg) .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    L'hypothese avancee pour expliquer l'apparition de l'epilepsie du lobe temporal (elt) est la suivante : une agression initiale induit des lesions cerebrales responsables de la mise en place d'un circuit epileptique. Cependant, l'etendue des lesions varie et le role des structures lesees n'est pas determine. Le but de mon travail de these consistait en l'identification des structures cerebrales necessaires a la mise en place du circuit epileptique. A savoir, quelle est l'etendue minimale des lesions necessaire pour induire les series de reorganisations responsables de l'epilepsie ? quelles reorganisations sont directement liees a l'apparition des crises ? nous avons choisi de travailler sur le modele d'elt induite par l'injection de lithium et de pilocarpine. Ce modele animal reproduit les caracteristiques de l'elt humaine. L'agression initiale est produite par l'etat de mal (em). Une phase de reorganisations caracterisee par l'absence de crises et l'apparition de lesions suit l'em et enfin, l'epilepsie chronique est caracterisee par la presence de crises spontanees qui surviennent chez 100% des animaux. Dans une premiere serie d'experiences, nous avons tente de proteger le cerveau des dommages induits par un em. La premiere strategie visait a augmenter chroniquement la concentration de gaba intracerebral apres l'em. La deuxieme strategie visait a sensibiliser les structures cerebrales par l'administration de crises breves repetees. Les lesions induites par l'em ont ete quantifiees six jours apres l'em. L'apparition des crises recurrentes ainsi que la duree de la periode silencieuse ont ete determinees jusqu'a six mois apres l'em. Dans une deuxieme serie d'experiences, nous avons effectue des marquages immunohistochimiques afin de visualiser les interneurones de l'hippocampe et les reorganisations qui prennent place apres un em. Nos resultats suggerent le role preponderant de la formation hippocampique dans l'epileptogenese. Le cortex entorhinal pourrait jouer le role de generateur dans la formation des activites responsables des reorganisations par l'intermediaire du hile lese apres l'em. De plus, l'apparition de cellules dans le hile des animaux epileptiques semble conforter le role de cette structure dans l'epileptogenese. La confirmation du role de ces deux structures dans l'epileptogenese pourrait donner de nouvelles perspectives dans la comprehension et le traitement de l'elt.


  • Pas de résumé disponible.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 215 p.
  • Annexes : 395 ref.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université de Strasbourg. Service commun de la documentation. Bibliothèque Danièle Huet-Weiller.
  • Disponible pour le PEB
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.