Replication de l'adn endommage par des cancerogenes chimiques chez la bacterie escherichia coli : le n-2-acetylaminofluorene et le benzo(a)pyrene

par Nathalie Samuel

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de Robert Fuchs.

Soutenue en 1999

à Strasbourg 1 .

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  • Résumé

    L'etude de la replication de l'adn endommage par les adduits du cancerogene n-2-acetylaminofluorene, l'af et l'aaf, a permis de proposer un modele de synthese en face d'une lesion chez la bacterie escherichia coli. L'af est une lesion non bloquante qui permet au complexe replicatif de poursuivre la synthese du brin lese sans assistance meme lorsqu'un nucleotide incorrect est incorpore en face de la lesion. Au contraire, l'aaf bloque la replication et deux voies distinctes de synthese en face de cette lesion ont ete mises en evidence. La premiere est la voie non glissee, qui requiert les proteines controlees par le systeme sos, reca et umudc et consiste en l'incorporation d'une cytosine ou tres rarement d'une adenine en face de la guanine modifiee suivie de l'elongation de cet intermediaire. Lorsque l'aaf est localise dans une sequence repetitive de guanines, la synthese en face de la lesion peut s'effectuer selon une seconde voie dite glissee qui conduit a une mutation par deletion d'une unite de la repetition. Cette voie ne depend plus des proteines reca et umudc mais d'une autre fonction sos appelee npf. L'etude de la replication de l'adn endommage par l'adduit majoritaire du benzo(a)pyrene localise dans une sequence repetitive de guanines nous a permis de generaliser et de preciser le modele de synthese en face d'une lesion bloquante etabli pour l'aaf. L'analyse dans des souches deficientes pour la reaction d'edition associee a l'adn polymerase iii suggere que npf puisse etre un inhibiteur partiel de la fonction de correction de lecture. De plus, une voie nouvelle de synthese en face de la lesion, inductible, et permettant l'elongation d'une amorce mal appariee est mise en evidence. En competition avec la voie majeure controlee par les genes umudc, cette voie ferait appel a un changement de polymerase, les adn polymerases ii (polb) et iv (dinb) remplacant transitoirement l'adn polymerase iii pour la reaction de synthese en face de la lesion.


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Informations

  • Détails : 192 p.
  • Annexes : 253 ref.

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