Etude de la régulation transcriptionnelle des gènes prn, catabolisme de la proline, chez "Aspergillus nidulans"

par Dennis Gomez-Zamorano

Thèse de doctorat en Sciences biologiques

Sous la direction de Claudio Scazzocchio.

Soutenue en 1999

à Paris 11, Orsay .


  • Résumé

    Les résultats de ce travail permettent d'établir un modèle global de la régulation transcriptionnelle des gènes "prn". Ces gènes sont soumis à trois niveaux de régulation: la répression catabolique par le carbone, la répression métabolique par l'azote et une induction spécifique. Ces trois niveaux de régulation font intervenir, respectivement, le répresseur CreA, la protéine activatrice AreA et l'activateur spécifique de la voie la protéine PrnA. Les interactions qui s'établissent entre régulateurs à large spectre d'action, CreA et AreA, avec l'activateur spécifique, vont conduire, selon les conditions, à l'expression ou non-expression des différents gènes qui constituent cette voie. En présence de la protéine CreA active, deux fonctions activatrices, celle de la protéine PrnA et de la protéine AreA sont nécessaires pour rétablir l'expression de prnB, qui code pour la perméase de la proline. Cette double action positive s'effectue grâce à deux fonctions activatrices différentes qui peut jouer la protéine PrnA. Toujours en présence d'une protéine CreA active (répression par le glucose), l'inhibition de la protéine AreA (par l'ammonium ou la glutamine) ou l'élimination du site fixé par la protéine PrnA, qui lui permet de jouer un rôle activateur différent de celui qu'elle utilise pour induire la transcription, induit un blocage de l'expression de prnB, entraînant une exclusion de la molécule co-inducteur, nécessaire à l'activation transcriptionnelle des autres gênes. Le mécanisme par lequel les protéines PrnA et Area vont pouvoir contrecarrer l'effet de CreA serait une action synergique des deux activateurs, qui pourrait conduire à l'arrimage de l'appareil transcriptionnel sur le promoteur du gène prnB.


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Informations

  • Détails : 179 p.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. p.151-161.

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  • Bibliothèque : Université Paris-Sud (Orsay, Essonne). Service Commun de la Documentation. Section Sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : M/Wg ORSA(1999)408
  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TH2014-014498
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