Etude des perturbations fonctionnelles provoquees par les ciguatoxines, les brevetoxines et la trachynilysine, toxines d'origine marine, au niveau de cellules neuronales et neuroendocrines

par César Mattei

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de Jordi Molgo.

Soutenue en 1999

à Paris 7 .


  • Résumé

    Une étude combinant la microscopie confocale à balayage laser, la microspectrofluorometrie et l'electrophysiologie nous a permis de mettre en évidence une augmentation du volume nodal des axones myelinises de grenouille sous l'action des neurotoxines qui se fixent sur le site 5 du canal sodium neuronal. Cette augmentation est due a une entrée d'ions NA + et une sortie d'ions K +, au cours des potentiels d'action spontanés et répétitifs provoqués par ces toxines, résultant en un influx d'eau. Aucune modification morphologique n'apparait au niveau des neuroblastomes NG108-15 soumis a l'action de la ciguatoxine-1B, bien que, dans ces conditions, une augmentation du sodium intracellulaire puisse être détectée à des temps d'action prolonges. Nous avons également mis en évidence un blocage des canaux K + nodaux par de plus fortes concentrations de ciguatoxine-1b. Au niveau de cellules neuroendocrines, la surcharge en ions NA + produite par la ciguatoxine-1b est responsable d'une augmentation localisée de CA 2 + intracellulaire, à l'origine d'une libération de catécholamines, mesurée à l'aide d'une technique fluormétrique. Enfin, nous avons utilisé la même technique pour mettre en évidence l'effet secrétagogue de la trachynilysine, toxine isolée du venin de poisson-pierre synanceia trachynis. La trachynilysine stimule la libération de catecholamines par deux mécanismes distincts. Le premier dépend de la présence de CA 2 + externe et interne, et s'effectue par exocytose des vesicules a cur dense. La trachynilysine forme des canaux dans les membranes, responsables d'un influx de CA 2 + dans les cellules, qui stimule la mobilisation des réserves internes de CA 2 +, sensibles à la caféine, et la libération de catecholamines. Le second mecanisme est independant du CA 2 + : il s'agit d'une libération de catecholamines dont la cinétique est lente et insensible aux neurotoxines botuliques de types A, B et C1. Cette libération pourrait s'effectuer à travers les pores formés par la trachynilysine.


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Informations

  • Détails : 1 vol. (232 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 184-199

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  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • Accessible pour le PEB
  • Cote : TS1999
  • Bibliothèque : Muséum national d'histoire naturelle. Bibliothèque centrale.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : 135 355
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