Evaluation des effets cardiovasculaires retardes de deux agents polluants de l'air (co et no) appliques de facon subchronique in vivo chez le rat : etude d'un facteur de sensibilite

par CHRISTINE BARBE

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de Paul Kreher.

Soutenue en 1999

à Angers .

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  • Résumé

    Quelles sont les reelles consequences cardiovasculaires d'expositions subchroniques in vivo de rats a des polluants atmospheriques tels le co, le no ou leur melange ? ces gaz peuvent-ils etre tenus pour responsables de l'augmentation de la frequence des accidents cardiaques comme le laissaient presager certaines etudes epidemiologiques? autant d'interrogations qui nous ont conduit a evaluer le degre de resistance de curs de rat a une ischemie transitoire in vitro grace a un protocole d'ischemie-reperfusion combine a des techniques d'electrophysiologie. Les expositions subchroniques d'1 a 4 semaines a 15, 50, 260 et 530 ppm de co ont provoque une augmentation de l'hematocrite des 15 ppm de co, une augmentation du debit coronaire a partir de 260 ppm ainsi qu'une hypertrophie maintenue a 530 ppm se developpant au niveau des deux ventricules. Une activite proarythmique du co a ete revelee et le decours du potentiel d'action est allonge au niveau du ventricule droit pour des rythmes eleves. Par ailleurs, l'exposition subchronique a 600 ppm de co apres une hypoxie chronique (simulant une insuffisance respiratoire) accentue les risques cardiovasculaires liees a chacune de ces expositions prises individuellement. L'exposition in vivo au co a provoque une hyperpolarisation des cellules d'anneaux d'artere coronaire gauche. De meme, l'etude en patch-clamp des courants potassiques de ces cellules semble reveler que le courant potassique sensible a la 4-ap interviendrait dans le mecanisme responsable de l'augmentation du debit coronaire. L'exposition au no a 10 ppm a provoque une diminution de poids du ventricule droit ainsi qu'une vasoconstriction des coronaires tandis qu'une exposition a 5 ppm de no a abaisse le taux d'hematocrite et diminue la masse du ventricule droit. Le melange no(5 ppm)/co(50 ppm) induit des effets benefiques sur la reprise contractile. Ainsi les effets deleteres de chacun de ces deux polluants pris separement peuvent etre annules lors de leur association.


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  • Détails : 41 p.
  • Annexes : 475 ref.

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