La souris transgénique BDC2. 5/NOD : un modèle de diabète insuline-dépendant

par Isabelle André (Andre)

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de Christophe Benoist.

Soutenue en 1998

à Strasbourg 1 .


  • Résumé

    Le diabète insuline-dépendant résulte de la destruction des cellules sécrétrices d'insuline, dans les ilots de Langerhans du pancréas, par le propre système immunitaire du patient. Un modèle animal, la souris non-obese diabétique (NOD), développe un diabète similaire à l'homme, caractérise par l'infiltration progressive des ilots (appelée insulite) par des cellules mononuclées du système immunitaire, suivie de la destruction des cellules. Aussi bien dans l'homme que dans la souris NOD, les variables génétiques et environnementales, ainsi que l'hétérogénéité des cellules responsables de la maladie, rendent les recherches très difficiles. Il est toutefois clair que les lymphocytes t jouent un rôle primordial dans le développement de la maladie. Nous avons développe un modèle de souris transgénique, appelée BDC2. 5/NOD, pour un récepteur de lymphocyte T pathogène, spécifique d'un antigène de cellule, isolé à partir des ilots d'une souris NOD diabétique. Ces souris développent une insulite massive des l'âge de 3 semaines, mais ne développent un diabète que rarement et tardivement. Par des croisements avec des lignées de souris immunodéficiences, nous avons mis en évidence l'existence de populations lymphocytaires qui pourraient empêcher la progression de l'insulite au diabète. Une injection de cyclophosphamide, produit couramment utilise pour accélérer la survenue du diabète dans la souris NOD, provoque l'apparition d'un diabète fulgurant dans la souris BDC2. 5/NOD, fournissant ainsi un bon modèle d'étude des mécanismes régissant la transition d'une insulite au diabète. Nous avons pu entre souligne l'importance de différentes cytokines dans la destruction des cellules.


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Informations

  • Détails : 148 P.
  • Annexes : 396 REF.

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  • Bibliothèque : Université de Strasbourg. Service commun de la documentation. Bibliothèque Blaise Pascal.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : Th.Strbg.Sc.1998;2897
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