Adaptations physiologiques a l'exercice chez le transplante cardiaque : aspects metaboliques

par BERTRAND METTAUER

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de Pascal Haberey.

Soutenue en 1997

à Strasbourg 1 .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    Ayant pris acte que la denervation cardiaque ne pouvait a elle seule expliquer la limitation a l'effort du transplante cardiaque (htr), nous nous sommes efforces de preciser les parts respectives que pouvaient y prendre le muscle et le systeme cardio-vasculaire. Etat actuel de la thematique : la capacite a l'exercice du htr reste limitee a 50% de la normale. Pourtant, l'augmentation du debit cardiaque du htr a l'exercice reste normalement proportionnee a la charge. La frequence cardiaque, dont la reponse a l'exercice est retardee parallelement aux catecholamines circulantes, reflete la denervation cardiaque. La persistence a long terme d'une denervation complete du greffon est remise en cause cependant. Des lors plusieures questions se posent : le htr arrete-t-il son effort parceque le greffon ne peut produire plus de debit, ou parceque le muscle est epuise avant l'obtention du debit maximal ? une anomalie des phases transitoires de l'exercice ne reflete-elle pas plus l'inertie de la reponse du htr ? les anomalies de la structure interne de la cellule musculaires rendent-elles compte de celles de son metabolisme ? resultats personnels : nous observons que, malgre un transport central de l'o#2 normal, la part anaerobie du metabolisme musculaire est accrue des les premiers paliers d'effort, temoignant d'une limitation peripherique. Parmi les mecanismes potentiellement responsables de cette limitation, nous observons qu'une insuffisance de vascularisation nutritive et une alteration du fonctionnement de la mitochondrie peuvent y contribuer. Sur le plan cinetique, nous retrouvons une constante de temps de la reponse en vo#2 et un deficit d'o#2 plus eleves chez le htr, lors de la transition repos-exercice. Des anomalies de la phase 1, principalement dues au retard d'augmentation du debit cardiaque en debut d'exercice expliquent ce delai. Enfin nous avons observe que la diffusion alveolo-capillaire du co de l'insuffisant cardiaque est diminuee en proportion de la duree d'evolution de la maladie, et le reste apres transplantation. Parmi les effets du reentrainement nous observons chez le htr, outre une augmentation de capacite aerobie maximale, un accroissement de la densite mitochondriale sans augmentation de capillarite.

  • Titre traduit

    Physiological response to exercise of the heart transplanted patient : metabolic aspects


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Informations

  • Détails : 178 P.
  • Annexes : 280 REF.

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  • Bibliothèque : Université de Strasbourg. Service commun de la documentation. Bibliothèque Danièle Huet-Weiller.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : Th.Strbg.Sc.1997;2589
  • Bibliothèque : Université de Strasbourg. Service commun de la documentation. Bibliothèque Danièle Huet-Weiller.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : H 503.000,1997
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