Pec1, une mutation affectant la transcription d'un regulateur des facteurs de virulence d'erwinia chrysanthemi

par ARNAUD CASTILLO

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de SYLVIE REVERCHON PECHEUX.

Soutenue en 1997

à Paris 7 .

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  • Résumé

    Erwinia chrysanthemi est une enterobacterie phytopathogene ayant une faible specificite d'hote ce qui en fait un agent pathogene redoutable. Elle est responsable d'une maladie appelee la pourriture molle. Parmi ses facteurs de virulence, les pectinases apparaissent comme un determinant majeur du pouvoir pathogene puisque purifiees, elles reproduisent les symptomes de la pourriture molle. Leur synthese est soumise a un reseau de regulation complexe. Une mutagenese par insertion de transposon sur la souche 3937 nous a permis d'isoler une mutation, baptisee pec1, qui provoque une forte diminution de la synthese des pectinases, des exopolysaccharides mais aussi reduit la mobilite de la bacterie. En fait, cette mutation provoque une chute du niveau de transcription des genes correspondants. Apres clonage et sequencage de ce locus, nous avons constate que le transposon etait insere en amont du gene pect, codant une proteine supposee appartenir a la famille des regulateurs de type lysr. Nous avons alors demontre que le transposon tn5 se situait au niveau d'une region non codante impliquee dans l'autoregulation exercee par pect sur la transcription de son propre gene. La mutagenese des sequences regulatrices de pect a revele l'existence de 2 regions, r1 et r2, necessaires a cette autoregulation. En effet, une mutation pec1 se traduit par une surproduction des transcrits du gene pect. La formation d'une boucle d'adn au niveau des regions r1 et r2 pourrait assurer la repression transcriptionnelle de pect. Apres purification de la proteine pect, des experiences de retard sur gel ont demontre que la proteine pect reprime la transcription des genes pel par une interaction directe avec leurs regions regulatrices. Des lors le phenotype observe chez un mutant de type pec1 pouvait etre explique par une synthese accrue de la proteine pect, un represseur transcriptionnel des genes de pectinases et de ceux impliques dans la mobilite et la synthese des exopolysaccharides.


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Informations

  • Détails : 145 p.
  • Annexes : 286 ref.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • Accessible pour le PEB
  • Cote : TS1997
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