Interactions astrocyto-neuronales dans les mecanismes de neuroprotection contre le stress oxydatif

par SOLANGE DESAGHER

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de Joël̈ Prémont.

Soutenue en 1997

à Paris 6 .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    Le stress oxydatif semble contribuer a la mort neuronale observee dans plusieurs situations pathologiques. Pour faire face a la production des especes reactives oxygenees que sont o#2#. #, h#2o#2 et oh#. , les cellules disposent de divers systemes de protection. Au cours de ce travail, nous avons etudie les mecanismes astrocytaires et neuronaux permettant d'eliminer l'eau oxygenee h#2o#2. Nos resultats indiquent que les neurones de striatum en culture primaire sont particulierement sensibles a la toxicite de h#2o#2, tandis que les astrocytes y sont tres resistants. La neurotoxicite de h#2o#2 semble liee a la formation de radicaux hydroxyles oh#. Consideres comme les principaux responsables du stress oxydatif. Les astrocytes reensemences sur des neurones reduisent nettement la neurotoxicite de h#2o#2. Cet effet protecteur est apparemment du a la remarquable capacite des astrocytes a eliminer h#2o#2. Parmi les deux enzymes connues pour degrader h#2o#2, seule la glutathion peroxydase joue un role dans la protection intrinseque des neurones contre h#2o#2, tandis que la catalase est la principale enzyme impliquee dans l'elimination de h#2o#2 par les astrocytes. La production de monoxyde d'azote (no#. ) par la no synthetase inductible des astrocytes ne semble pas remettre en cause leur role neuroprotecteur dans notre systeme de coculture astrocytoneuronales. En effet, le no#. N'affecte pas significativement la survie des neurones et n'empeche pas les astrocytes de proteger les neurones de h#2o#2. Le pyruvate protege considerablement les neurones de h#2o#2, que celle-ci soit produite par une source extracellulaire ou intracellulaire. Cet effet apparait essentiellement du a sa capacite de degrader h#2o#2 par un processus non enzymatique commun a tous les -cetoacides. Le pyruvate libere par les astrocytes dans le cerveau pourrait ainsi renforcer leur effet neuroprotecteur. En outre, le pyruvate etant capable de traverser la barriere hematoencephalique, une application therapeutique est envisageable.


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  • Détails : 273 P.
  • Annexes : 600 REF.

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  • Bibliothèque : Université Pierre et Marie Curie. Bibliothèque Universitaire Pierre et Marie Curie. Section Biologie-Chimie-Physique Recherche.
  • Disponible pour le PEB
  • Bibliothèque : Collège de France. Bibliothèque générale.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : GLOW 599
  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : PMC RT P6 1997
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