Effets du debit de perfusion sur la filtration pulmonaire au cours d'une alteration de permeabilite vasculaire

par DANIEL ANGLADE

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de FRANCIS GRIMBERT.

Soutenue en 1997

à Grenoble 1 .

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  • Résumé

    Nous avons mesure le coefficient de filtration dans une prepartion experimentale de poumon isole de lapin ventilee cyclquement, soit en augmentant le debit de perfusion de 36 ml. Kg#-#1 a 78 ml. Kg#-#1#, soit en augmentant la pression veineuse de 7 cm h2o. Dans les poumons presentant une alteration de la permeabilite vasculaire induite par l'injection de 40 g d'acide oleique, le doublement du debit de perfusion a eu comme consequence d'augmenter davantage le coefficient de filtration par rapport a la situation controle (0,33 0,07 versus 0,12 0,1 ml. Mn#-#1. Cm h2o#-#1. 100 g#-#1) que l'augmentation de la pression veineuse (0,22 0,03 versus 0,12 0,02 ml. Mn#-#1. Cm h2o#-#1. 100 g#-#1, p = 0,02), bien que le niveau de pression atteint dans la microcirculation pulmonaire, et mesure par les techniques d'occlusion vasculaire, soit le meme dans les 2 cas (pdo = 14,8 0,5 cm h2o). Cette augmentation de la filtration transvasculaire dans le groupe lese et soumis a une augmentation du debit, s'est accompagnee d'une augmentation du pourcentage de la compliance microvasculaire (86 4 % versus 68 5 %, p = 0,0034), alors que dans le groupe lese et soumis a une augmentation de pression veineuse, il s'est accompagne d'une baisse de ce meme pourcentage (62 6 % versus 73 4 %). Parallelement l'estimation du rapport entre la zone 3 et la totalite des zone 2 et 3 n'est pas modifie par l'augmentation du debit, que les poumons soient leses ou non (0,78 0,04 versus 0,79 0,03), alors quue l'augmentation de pression veineuse augmente ce rapport (0,91 0,02 versus 0,78 0,04, p = 0,03). Nous interpretons ces resultats comme indicatifs d'un phenomene de recrutement de capillaires hautement permeables, dont une partie sont ouverts sur leur versant arteriel et fermes sur leur versant veineux, sous l'influence de l'augmentation de debit et de pression arterielle pulmonaire.


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  • Détails : 165 P.
  • Annexes : 247 REF.

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