Interactions des monocytes et des cellules endotheliales. Implication dans l'inflammation synoviale

par Frédéric Lioté

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de J.-L. WAUTIER.

Soutenue en 1996

à Paris 7 .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    Les interactions entre les monocytes sanguins et les cellules endotheliales font partie des mecanismes physiopathologiques de l'inflammation synoviale aigue comme la goutte ou chronique comme la polyarthrite rhumatoide (pr). Le recrutement des monocytes sanguins dans la synovite s'effectue au contact de l'endothelium capillaire et induit une activation endotheliale associee a une angiogenese anormale. Les monocytes sanguins de malades atteints de pr presentent des marqueurs d'activation qui pourraient favoriser leur migration dans le tissu synovial: leur adhesivite aux cellules endotheliales quiescentes ou activees par l'interleukine-1 (il-1) et a la fibronectine est augmentee et est en rapport avec une expression accrue de l'integrine membranaire cd11b (clin exp immunol 1996, 106, 13-19). Les monocytes sanguins normanux inhibent la croissance endotheliale dans un systeme de co-culture in vitro. Cet effet inhibiteur depend du nombre de monocytes qui secretent des facteurs diffusibles ; il ne resulte pas d'une cytotoxicite. Au cours de la pr, les monocytes pourraient perdre cette capacite a controler la proliferation endotheliale et contribueraient ainsi a l'angiogenese (nouv rev fr hematol 1992, 34, 183-189). Un facteur angiogene, l'angiogenine, est d'ailleurs present dans les liquides synoviaux inflammatoires provenant de malades atteints de pr et d'autres formes d'arthropathies. Les fibroblastes synoviaux secretent l'angiogenine (manuscrit soumis). Une cytokine d'origine monocytaire, le transforming growth factor (tgf) beta-1, a un effet preventif et inhibiteur sur l'inflammation aigue in vivo declenchee par des microcristaux d'urate de sodium (modele de la poche a air du rat simulant une cavite synoviale). Le tgf beta pourrait participer a la regulation de l'inflammation aigue goutteuse (arthritis rheum 1996, 39, 1192-1198). Ces travaux apportent une contribution a la comprehension des mecanismes de l'inflammation synoviale


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Informations

  • Détails : 218 P.
  • Annexes : 444 REF.

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  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • Accessible pour le PEB
  • Cote : TS1996
  • Bibliothèque : Académie nationale de médecine (Paris). Bibliothèque.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 78523
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