Intolerance aux lipides et diabete de type ii. Physiologie et relations avec les proprietes des lipoproteines et le risque de maladie cardio-vasculaire. Effets d'un fibrate

par ELISABETH CAVALLERO

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de B. JACOTOT.

Soutenue en 1996

à Paris 7 .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    Le risque d'atherothrombose precose est accru chez les sujets avec intolerance au glucose ou diabete de type ii, et le taux des triglycerides (tg) et d'insulinemie plasmatiques sont les predicteurs les plus significatifs. Cependant, les tg ont ete mis en cause comme facteur de risque independant de maladie cardio-vasculaire et l'elevation de la triglyceridemie chez les patients diabetiques est tres moderee, n'atteignant souvent pas les criteres therapeutiques acceptes. Nous avons postule que ceci reflete une incapacite d'assurer l'epuration correcte des lipides, qui pourrait etre mise en evidence notamment apres un repas riche en lipides. Dans une premiere etude, nous avons montre que 2/3 des sujets diabetiques de type ii presentent, malgre un traitement hypoglycemiant correct, une reponse exageree des tg apres repas, ainsi que des rapports peptide-c/glucagon et taille/hanche superieurs au groupe temoin. L'etude d'un plus grand nombre de patients avec un controle metabolique optimise (controle nutritionnel, traitement par biguanides et activite physique), confirme les premiers resultats et nous a permis de montrer: 1 un transfert net des lipides neutres accru notamment en phase post prandiale et probleme mecanisme principal des anomalies lipoproteiques retrouvees chez ces patients, 2 des alterations de la masse, taille et fonction des particules contenant l'apo a1 aussi amplifiees apres repas, 3 que la lipemie post-prandiale est normalisee dans ces conditions apres traitement par fenofibrate dans une etude en double aveugle controle. Nous postulons que, par differents mecanismes, l'insulino-resistance conditionne une perte de l'homeostasie lipidique ou intolerance aux lipides de degre variable, qui agirait comme principal mecanisme d'atherogenese a partir du moment ou la triglyceridemie s'eleve au dessus des valeurs strictement normales qui restent encore a definir exactement


  • Pas de résumé disponible.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 217 P.
  • Annexes : 265 REF.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • Accessible pour le PEB
  • Cote : TS1996
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.