Visco-elasticite de la paroi des gros troncs arteriels : mise en evidence de la composante visqueuse ; modulation par le tonus sympathique ; role des contraintes mecaniques ; influence sur le couplage cur-vaisseaux ; applications pharmacologiques

par PIERRE BOUTOUYRIE

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de S. LAURENT.

Soutenue en 1996

à Paris 6 .

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  • Résumé

    Nous presentons d'une part les bases theoriques et le modele retenu pour mesurer la viscosite in-vivo et in-vitro chez l'animal, d'autre part l'apport de l'analyse differentielle de la relation pression-diametre pour la caracterisation des proprietes viscoelastiques segmentaires des grosses arteres. Chez l'homme, la stimulation sympathique determine rigidification de l'artere radiale independante de l'augmentation de pression. A contrario, chez l'animal, la vasoconstriction induite par l'administration de drogues vasoconstrictrices determine une baisse de la rigidite arterielle a meme niveau de pression, tant in-vivo qu'in-vitro. In-vivo, la viscosite de la paroi arterielle etait trois fois plus basse qu'in-vitro, pour des conditions hemodynamiques identiques. L'ablation de l'endothelium induit une augmentation de la viscosite arterielle. La viscosite arterielle peut donc etre regulee in-vivo, en partie par l'endothelium, optimisant ainsi le couplage cur-vaisseaux. In-vitro, la viscosite arterielle n'est pas modifiee par le tonus musculaire lisse. La rigidite dynamique augmente avec la pression moyenne, alors que l'energie dissipee augmente avec la pression pulsee. Ceci peut traduire une origine differente de ces deux expressions de la viscosite. Chez l'hypertendu, la distensibilite de l'artere carotide primitive est associee au remodelage concentrique du ventricule gauche, alors que le diametre arteriel est associe a la dilatation du ventricule, independamment de l'age et de la pression. Nous suggerons que la distensibilite arterielle correspond a une surcharge de pression, alors que la dilatation de l'arbre arteriel determine une surcharge volumetrique. Enfin, nous avons montre precedemment que l'hypertrophie arterielle est associee a une moindre rigidite chez l'hypertendu. Le traitement anti-hypertenseur a long terme chez l'hypertendu age a determine une regression de l'hypertrophie de l'artere radiale, parallele a la baisse de pression arterielle. Parallelement, le module elastique isobarique a augmente et la distensibilite isobarique a diminue, se rapprochant ainsi des valeurs controle


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Informations

  • Détails : 2 VOL.,232 P.
  • Annexes : 150 REF.

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  • Bibliothèque : Université Pierre et Marie Curie. Bibliothèque Universitaire Pierre et Marie Curie. Section Biologie-Chimie-Physique Recherche.
  • Accessible pour le PEB
  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : PMC RT P6 1996
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