Etude du canal calcique du reticulum sarcoplasmique (recepteur de la ryanodine) au cours de l'hypertrophie cardiaque compensee et de l'insuffisance cardiaque

par Françoise Rannou-Bekono

Thèse de doctorat en Sciences de la nature et de la vie

Sous la direction de Danièle Charlemagne.

Soutenue en 1996

à Paris 5 .


  • Résumé

    Le but de cette etude etait de determiner si le canal calcique du reticulum sarcoplasmique (recepteur de ryanodine ; ry2) etait implique dans les modifications des mouvements du calcium intracellulaire observes au cours de l'hypertrophie et de l'insuffisance cardiaque. Au cours de l'hypertrophie, la densite membranaire des ry2 est significativement diminuee, sans modification du nombre de ry2 par ventricule chez le rat, le cobaye et le furet. Chez le rat, apres un mois d'une surcharge hemodynamique, la diminution de la densite membranaire des ry2 serait due a une non-activation du gene codant pour cette proteine. Par contre, apres douze mois d'une surcharge hemodynamque moderee, elle resulterait d'une diminution effective de l'expression de ce gene. Dans les coeurs humains defaillants, il existe une inadequation entre le niveau d'accumulation du messager codant pour le ry2 qui s'il n'est pas diminue est au moins inchange, le nombre de ry2 determine par western blot qui est inchange et le nombre de site de haute affinite pour la ryanodine qui est double. L'expression de ce gene serait alors regulee a un niveau port-transcriptionnel. La duree de relargage du calcium des vesicules de rs est prolongee significativement, indiquant une alteration de l'activite du canal calcique du rs dans les cardiopathies humaines. Une alteration de ces canaux pourrait donc etre impliquee dans les modifications de l'homeostasie calcique au cours de l'hypertrophie et de l'insuffisance cardiaque.


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Informations

  • Détails : 1 vol. ( 204 f.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 180-204

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