Mecanisme neurochimiques de la regulation bulbaire de l'activite electrodermale

par MAMADOU TRAORE

Thèse de doctorat en Psychologie

Sous la direction de JEAN CLAUDE ROY.

Soutenue en 1996

à Lille 3 .


  • Résumé

    Par analogie aux mecanismes du controle descendant de la nociception, nous avons cherche a montrer le role de differents neurotransmetteurs dans l'inhibition bulbaire de l'activite electrodermale (aed). Cette fonction sympathique traduit l'ensemble des variations des caracteristiques electriques de la peau liees a l'activation des glandes sudoripares. Sur des preparations aigues ou chroniques, nous avons teste l'effet de differents antagonistes de neurotransmetteurs sur des reponses electrodermales declenchees par stimulation du champ tegmental central (appelees red-c) et inhibees par stimulation bulbaire simultanee (appelees rede). A) la naloxone administree par voie intraveineuse (img/kg) ou intrathecale (300 ug dans 300 ul de nacl) leve partiellement l'inhibition bulbaire de l'aed. Elle augmente significativement l'amplitude des red-e, restant sans effet sur l'amplitude des red-c. Ces donnees montrent qu'il existe un chainon inhibiteur opioidergique de l'aed. B) de meme, la yohimbine intrathecale (300 ug dans 300 ul de nacl) entraine une levee de l'inhibition bulbaire des red, qui se traduit uniquement par l'augmentation des red-e. Ainsi, l'inhibition bulbaire de l'aed semble regie par des mecanismes catecholaminergiques impliquant les recepteurs a2-adrenergiques. C) sur des preparations chroniques, nous avons note une diminution de l'inhibition bulbaire de l'aed se traduisant par une augmentation simultanee des amplitudes des red-e et des red-c, apres injection intraperithoneale de parachlorophenylalanine (pcpa, 750 mg/kg). La serotonine serait donc impliquee a la fois dans les chainons facilitateur et inhibiteur de la commande de l'aed. Les recepteurs 5-hts ne semblent pas impliques dans cette commande puisque l'injection intrathecale de mdl 72222 (300 ug dans 300 ul de nacl), sur des preparations aigues, ne modifie pas l'inhibition bulbaire des red. Par contre, les recepteurs 5-ht2 participeraient a la commande de l'aed: la ketanserine intrathecale (300 ug dans 300 ul) leve partiellement l'inhibition bulbaire, diminue considerablement l'amplitude des red-c, et reste sans effet sur l'amplitude des red-e. Nos donnees confirment que le site de l'inhibition bulbaire est spinal et precisent certains mecanismes neurochimiques du controle bulbaire de l'aed.


  • Résumé

    By analogy with pain control, we analysed the involvement of differents transmitters in bulbar inhibition of electrodermal activity (eda). Eda is a sympathetic function resulting of skin electrical characteristic variations and depending on sweat glands activity. We analysed the effect of several neurotransmitter antagonists on electrodermal responses (edr) evoked by central tegmental field stimulation (called edr-c) and inhibited by simultaneous bulbar stimulation (called edr-e) in acute or chronic preparations, a) naloxone, intravenously (1 mg/kg) or intrathecally (300 pg in 300 u,l of cina) injected partially supressed bulbar inhibition of eda by increasing significantly edr-e amplitude without affecting edr-c amplitude. These data suggest that an opioid link is involved in bulbar inhibition of eda. B) likewise, yohimbine intrathecal injection (300 (ig in 300 ug of cina) partially suppressed bulbar inhibition of eda. This suppression is due only to the increase of edr-e amplitude. Thus, bulbar catecholaminergic inhibition of eda involves 012adrenoceptors activity, c) in chronic preparation, parachlorophenylalanine (pcpa, 750 mg/kg) intraperithoneally injected induced a partial supression of bulbar inhibition of eda, by increasing simultaneously edr-c and edr-e amplitude. A serotoninergic link is thus involved in the regulation of eda, in both facilitatory and inhibitory mechanisms. The 5-hts receptors seem not to be involved in any serotoninergic mechanisms, since intrathecal mdl 72222 (300 u,g) did not affect edr amplitude. On the other hand, intrathecal ketanserin (300 ug in 300 ul of cina) partially suppressed bulbar inhibition of eda, by attenuating considerably edr-c amplitude, without affecting edr-e amplitude: serotoninergic control of eda involves thus 5-ht2 mechanisms. M addition to the analyse of central neurochemical mechanisms of eda control, we confirmed that the site of bulbar inhibition of eda is spinal.

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Informations

  • Détails : 1 vol., 216 p.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 438 ref.

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  • Bibliothèque : Université Charles de Gaulle. Service commun de la documentation.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : 50.377-1996-14
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