Déficits de mémoire de travail dans la maladie de Parkinson : apports de la neurologie expérimentale

par Nathalie Fournet

Thèse de doctorat en Psychologie cognitive

Sous la direction de Yvette Hatwell.


  • Résumé

    Les troubles cognitifs observes dans la maladie de parkinson (mp) resulteraient selon brown & marsden (1988) d'un deficit attentionnel touchant l'administrateur central dans le cadre du modele de memoire de travail (mdt). Une serie d'experiences, regroupees en trois etudes, ont ete menees afin de tester cette hypothese et approcher progressivement et experimentalement le concept d'administrateur central. L'objectif de ce travail de recherche etait triple : (1) clinique, afin de mieux specifier les troubles cognitifs engendres par la mp, (2) anatomoclinique afin de preciser le role des circuits fronto-stries dans la cognition, (3) cognitif enfin puisque la pathologie peut nous aider en retour a mieux definir le modele de mdt. Globalement on peut conclure de ces trois etudes que les mp traites presente nt des troubles generaux de mdt, non specifique a un deficit de la composante attentionnelle. Les sous systemes semblent par ailleurs fonctionnels. La suppleance dopaminergique aurait un effet specifique sur les taches dans lesquelles l'administrateur central est implique : tache d'empan double, tache classique de mdt de type maintien + traitement. Si la fonction de partage des ressources attentionnelles semble affectee chez les mp, en revanche la capacite des ressources a leur disposition semble intacte, elle, contrairement aux hypotheses emises par brown & marsden. Les resultats ne sont donc pas homogenes en ce qui concerne l'etude de l'administrateur central, dont on peut supposer qu'il n'aurait pas une structure unitaire. La formalisation actuelle du modele de mdt semble insuffisante pour interpreter le pattern global de resultats et il serait necessaire de faire appel a d'autres modeles attentionnels pour tenter de les expliquer.


  • Résumé

    Brown & marsden (1988) argue that cognitive deficits described in parkinson's disease (pd) would result from a central executive deficit in the working memory (wm) model. A series of experiments, composing three studies, have been proposed to test this hypothesis by a progressive and experimental approach to this central executive concept. The main topic of this research was : (1) clinical, to specify the nature of cognitive deficits in pd, (2) anatomoclinical, to define the role of fronto-striatal circuits in cognition, (3) cognitive, as pathology can help us to better define the wm model. One can conclude from these three studies that treated pd patients would present general wm deficits, non specific to a central executive dysfunction. Furthermore the sub-systems seem functionnal. The dopaminergic supply would have a spec ific effect on tasks where the central executive is implicated : a double span task, a classical wm task combining temporal maintenance and processing of information. If the "time-sharing function" seems deficient in pd, the central executive attentionnal capacities are not different from those of control subjects, contrary to brown & marsden's hypoth esis. The results are not homogeneous, as a whole, regarding the central executive component. One could conclude that is structure is not unitary. The current wm model formalisation does not seem sufficient enough to interpret our results and other attentionnal models would be necessary to explain them.

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  • Détails : 310 f
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  • Cote : TL 205143/1996/22
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