Mécanismes neurobiologiques des modulations nycthémérale et cognitive du comportement ingestif

par Roland Caulliez

Thèse de doctorat en Sciences cognitives

Sous la direction de Styliano Nicolaïdis.

Soutenue en 1996

à Paris, EHESS .


  • Résumé

    Le determinisme physiologique du comportement ingestif est largement module par le nycthemere et la cognition gustative. Les mecanismes neurophysiologiques de ces modulations sont analyses chez le rat. La modulation nycthemerale est etudiee a travers les modifications metaboliques nocturnes et diurnes (depense energetique, glycemie, glucagonemie et insulinemie) enregistrees en reponse a la stimulation electrique du noyau suprachiasmatique (scn) et de l'hypothalamus lateral (lha) chez l'animal eveille. Les resultats montrent que le scn est apte a controler le metabolisme energetique, par l'intermediaire du relais pancreatique. Les reponses aux stimulations denotent une modulation de ce controle metabolique par la photoperiode. Il est suggere que ces modulations metaboliques participent a la modulation nycthemerale de la prise alimentaire. D'autre part, le mecanisme d'une cognition gustative est etudie a travers l'apprentissage d'une aversion gustative (association gustatoviscerale). Par une technique de micro-injection intratissulaire bilaterale, le role du lha dans l'acquisition d'une aversion est demontre. L'apprentissage est fortement bloque par un antagoniste d1-dopaminergique, mais aussi par des antagonistes des recepteurs nmda, gaba-a, nicotiniques et glycinergiques. L'effet de ces antagonistes sur la prise alimentaire et la prise hydrique est recherche, de meme que le mecanisme par lequel l'apprentissage est bloque. Il est conclu a l'issue de ces etudes que la transmission d1 dans le lha doit participer a la consolidation de l'association gustato-viscerale. Parallelement, l'etude des proprietes analytiques et synthetiques de la gustation montrent que l'aversion pour un melange de saveurs ne peut pas etre eteinte par l'extinction de l'aversion generalisee sur les composants de ce melange. En conclusion, la difference de mecanisme entre les deux modulations souligne la difference entre modulation adaptative et non adaptative

  • Titre traduit

    Neurobiological mechanisms of light-dark cycle and cognitive control of ingestive behaviour


  • Résumé

    Ingestion is determined by physiological signals and is strongly modulated by both the light-dark cycle (ld) and gustatory informations. The mechanism of the ld control of ingestion is investigated by measuring metabolic parameters (energy expenditure, glycemia, glucagonemia and insulinemia) in behaving rats that received electrical stimulation in the suprachiasmatic nucleus (scn) or in the lareral hypothalamic area (lha). Data show that the scn controls the whole-body metabolism through pancreatic hormones. This control is under the influence of the ld, is mediated at least partly through the lha, and could be involved in the ld pattern of ingestion. On the other hand, cognitive processes in the gustatory system are investigated using the paradigm of the learned taste aversion (lta), a gustatory-visceral association. The acquisition of the lta is completly blocked by bilateral microinjection of ttx or antagonists of the di, nmda, nicotinic or glycinergic receptors. The effect of these antagonists is also tested on feeding and drinking, and the mechanism by which d1 blockade of lta occured is firther investigated. The data show that neither the gustatory, nor the visceral information have been impaired by the antagonists, and they do not provide a positive reinforcement of the gustatory signal. It is suggested that d1 transmission is involved in the consolidation of the lta. In an additional study, the synthetic and analytic properties of the gustatory system are investigated. It is shown that a learned taste mixture aversion is not extinguished after the extinction of the generalized aversion to the mixture components. In conclusion, adaptative (cognition of gustation) and non adaptative modulation (ld) of ingestion is supported by.

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  • Détails : XII-276, [29] f.
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