Expression du transforming growth factor-beta et de ses recepteurs dans les chondrocytes articulaires relation avec la physiopathologie de l'arthrose

par KARIM BOUMEDIENE

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de J.-P. PUJOL.

Soutenue en 1996

à Caen .

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  • Résumé

    Le but de notre travail etait d'etudier le controle de la proliferation des chondrocytes articulaires de lapin par les isoformes du transforming growth factor beta, l'expression de ces facteurs ainsi que celle de leurs recepteurs par ces memes cellules. Les donnees obtenues indiquent que les isoformes de tgf-beta exercent un effet differentiel sur la proliferation. En effet, ils stimulent la croissance lorsque les cellules sont en phase proliferative alors qu'ils l'inhibent lorsqu'elles sont quiescentes. De plus, il existe une difference d'expression de ces facteurs selon que les chondrocytes se trouvent en quiescence (phase g0/g1) ou en proliferation (phase s/g2-m). Nous avons ensuite montre que la distribution des recepteurs i et ii du tgf-beta, etait differente dans le cycle cellulaire, avec predominance de l'expression du recepteur i dans la phase g0/g1. Ces resultats suggerent l'implication du tgf-beta dans les mecanismes d'activation du chondrocyte lors de l'arthrose et les potentialites de reparation du cartilage articulaire. Nous avons donc recherche l'expression des tgf-beta et de leurs recepteurs lors de l'arthrose induite experimentalement chez le lapin. L'expression des tgf-beta 1 et tgf-beta 2 est relativement constante au cours des stades precoces de la lesion et du stade de cartilage hypertrophique puis diminue considerablement dans le cas du tgf-beta 1 lors du stade de cartilage fibrillaire. Par ailleurs, l'expression du recepteur de type ii est nettement diminuee des les premiers stades de la pathologie. Ces resultats suggerent qu'une carence en tgf-beta 1 et/ou une absence d'expression du recepteur de type ii, indispensable a la transmission du signal, pourraient expliquer que le tgf-beta ne puisse plus, a partir d'un certain stade de l'evolution de la pathologie, s'opposer aux effets nefastes de l'il-1. Des lors, le processus de degradation du cartilage arthrosique serait non seulement du a un exces de production d'il-1 mais egalement a une diminution de l'expression du tgf-beta et de son recepteur de type ii


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  • Détails : 183 P.
  • Annexes : 376 REF.

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