Evolution de la communication jonctionnelle et des perméabilités membranaires du trophoblaste humain lors de sa différenciation : influence de facteurs autocrines et paracrines : hormone gonadotrope chorionique humaine (hCG), facteur de croissance transformant bêta 1 (TGFbêta 1) et glucocorticoïde

par Laurent Cronier

Thèse de doctorat en Électrophysiologie et pharmacologie cellulaire. Interactions cellulaires

Sous la direction de J.-C. HERVE.

Soutenue en 1995

à Poitiers .


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  • Résumé

    Durant la grossesse humaine, l'assise trophoblastique supporte la majorite des fonctions placentaires. La differenciation du cytotrophoblaste en syncytiotrophoblaste est fondamentale au developpement et au fonctionnement placentaire et ftal. Les premieres etapes de la formation du syncytium sont mal connues, de meme que les facteurs modulant ce phenomene de differenciation. Nous avons etudie les proprietes membranaires du trophoblaste humain lors de sa differenciation et particulierement la communication jonctionnelle et les permeabilites membranaires. Puis, nous avons recherche l'action de molecules susceptibles d'intervenir dans la differenciation par des mecanismes autocrines ou paracrines. Grace a la complementarite des techniques ultrastructurales, immunohistochimiques, biochimiques, cytofluorimetrique et electrophysiologiques nous avons mis en evidence les points suivants. La presence de jonctions gap et une communication jonctionnelle lors des premiers stades de la fusion conduisant au syncytiotrophoblaste a ete demontree. Ce passage par une etape de communication jonctionnelle est indispensable a la differenciation. La disparition de la communication jonctionnelle apparait etre un critere objectif et physiologique de la differenciation trophoblastique. L'hormone hcg, produite par le trophoblaste, stimule la communication jonctionnelle, augmente l'expression de cx43 et accelere le processus de differenciation trophoblastique. Elle emprunte la voie de l'ampc-pka. Par ailleurs, la voie de la pkc semble egalement etre impliquee. Le facteur de croissance tgf beta1 inhibe la communication inter-trophoblastique et la secretion d'hcg et ralentit la differenciation trophoblastique. Un glucocorticoide de synthese, la dexamethasone, possede une action stimulante sur la production d'hcg, sur l'expression d'hcs, sur la communication jonctionnelle et sur la differenciation morphologique. Le potentiel membranaire de repos n'evolue pas en fonction de la differenciation trophoblastique. Par contre, l'hormone hcg active une conductance chlorure au niveau du syncytium

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Informations

  • Détails : 1 vol. ([9],190,31 f
  • Annexes : 553 réf. bibliogr

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  • Bibliothèque : Université de Poitiers. Service commun de la documentation. Section Sciences, Techniques et Sport.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TS 95/POIT/2345
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