Mecanismes responsables de l'electrogenese et du signal calcique des myocytes cardiaques : physiologie et physiopathologie

par STEPHANE HATEM

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de E. CORABOEUF.

Soutenue en 1995

à Paris 11 .

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  • Résumé

    Dans ce memoire, differents aspects de l'electrogenese et du couplage excitation-contraction des myocytes cardiaques ont ete abordes. (1) a distance de l'arret d'un traitement chronique par les inhibiteurs calciques, il persiste une diminution importante de la densite d'ica-l qui pourrait etre liee a une desensibilisation des recepteurs des dihydropyridines. (2) lors de la dilatation de l'oreillette droite, la diminution d'ica-l est due a une diminution de l'activite des canaux par un mecanisme de dephosphorylation. (3) dans un modele de croissance in vitro des myocytes atriaux humains, l'evolution complexe des 2 composantes du courant transitoire sortant suggerent que celles-ci sont transportees par des canaux differents qui presentent des mecanismes de regulation specifiques. (4) dans la souche de hamster syrien bio 14. 6, il existe une activation anormale d'un courant transporte par l'echange na-ca qui pourrait etre la consequence de l'alteration de la fonction du reticulum sarcoplasmique. (5) dans les myocytes atriaux humains, des l'age de 3 jours le reticulum sarcoplasmique est fonctionnel. L'activation de la contraction est exclusivement liee a un processus de ca-induced ca-release. (6) par ailleurs, nous montrons que dans les myocytes atriaux humains, il existe differents compartiments du reticulum sarcoplasmique. Certains moins bien couples a la membrane semblent actives par la vidange des reservoirs superficiels et pourraient representer l'activation du reticulum corbulaire


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Informations

  • Détails : 217 P.
  • Annexes : 858 REF.

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  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TH2014-012534
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