La fibrose myocardique chez le rat hypertendu : role du systeme renine-angiotensine-aldosterone et de l'inflammation

par ANTONINO NICOLETTI

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de J. BARIETY.

Soutenue en 1995

à Paris 7 .

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  • Résumé

    L'hypertension arterielle est un modele de surcharge de pression au cours duquel l'hypertrophie des cardiomyocytes conduit a une hypertrophie ventriculaire gauche. Parallelement, les fibroblastes cardiaques sont a l'origine de la fibrose cardiaque. Les elements du systeme renine-angiotensine-aldosterone (sraa) sont soupconnes de moduler l'activite des cardiomyocytes et des fibroblastes cardiaques. Dans la premiere partie de cette these, nous avons donc etudie le role du sraa dans l'etablissement de la fibrose cardiaque chez des rats hypertendus. Dans la seconde partie, nous nous sommes attaches a determiner si un phenomene inflammatoire etait associe a la fibrose cardiaque. Nous avons montre que l'angiotensine ii favoriserait l'accumulation de collagene, tandis que l'aldosterone ne favorise que l'accumulation de collagene iii. Dans les curs de rats hypertendus, l'enzyme de conversion de l'angiotensine (eca) est surexprimee. Nous l'avons localisee dans l'interstitium pericoronaire intramyocardique. L'expression de l'eca dans ce territoire doit permettre la formation d'angiotensine ii localement et favoriser ainsi l'etablissement de la fibrose periarterielle. Nous avons montre que des cellules inflammatoires infiltrent le tissu cardiaque en utilisant probablement les proteines d'adhesion icam-1/lfa-1. De plus, chez les rats hypertendus, des depots d'immunoglobulines et d'elements du systeme du complement ont ete mis en evidence dans la paroi des arteres coronaires. Les cellules inflammatoires sont co-localisees avec des fibroblastes cardiaques synthetisant le collagene fibrotique. Cet infiltrat cellulaire possede les caracteristiques d'un phenomene immun antigene-dependant plutot que antigene-independant. En conclusion, certains elements du sraa (angiotensine ii, aldosterone et eca) agissent sur la fibrose cardiaque in vivo. De plus, cette fibrose s'accompagne d'un infiltrat de cellules immunes qui pourraient avoir un role fibrosant. Ceci doit aboutir a la recherche de l'antigene responsable de la mobilisation des cellules immunes et des signaux entre cellules infiltrantes et cellules cardiaques


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Informations

  • Détails : 158 P.
  • Annexes : 568 REF.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • Accessible pour le PEB
  • Cote : TS1995
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