Le metabolisme energetique du myocarde dans le pre-conditionnement ischemique : aspects cinetiques etudies sur le cur isole de rat

par ANNE GARNIER

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de A. ROSSI.

Soutenue en 1995

à Grenoble 1 .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    Le preconditionnement ischemique (pci) decrit la situation au cours de laquelle le myocarde, soumis prealablement a un ou plusieurs episodes brefs d'ischemie-reperfusion, augmente sa tolerance a une ischemie ulterieure prolongee. Le role joue par les modifications du metabolisme energetique dans le determinisme de ce phenomene transitoire n'est pas encore clairement etabli. C'est dans cette perspective que s'inscrit ce travail sur le cur perfuse de rat. - l'ischemie de preconditionnement consiste en 3 min d'ischemie globale totale (ou 2 fois 3 min separees de 6 min) et l'ischemie prolongee (globale partielle de 25 min) est imposee 6 ou 12 min plus tard. - la caracterisation de la dynamique des contenus en composes phosphoryles (atp, phosphocreatine-pcr, phosphate inorganique-pi) et du ph intracellullaire est realisee par spectroscopie de rmn du p-31. Lorsque le pci est efficace, le myocarde presente des capacites contractiles residuelles augmentees a la reperfusion. Cette situation s'accompagne, lors de l'ischemie prolongee et de la reperfusion, d'un statut energetique plus eleve. L'analyse detaillee de la phase de pci met en evidence une production supranormale transitoire de pcr dont la duree de vie semble reliee au developpement de l'efficacite du pci. - la caracterisation de la mobilisation du glycogene fait apparaitre que l'efficacite du pci (1) n'est pas liee a l'erosion prealable de la reserve glycogenique et (2) est associee a une reduction de la glycogenolyse pendant l'ischemie prolongee, tout particulierement dans sa phase initiale, ou elle peut-etre expliquee par la diminution de l'activite de la glycogene-phosphorylase b. - le role eventuel des canaux potassiques modulables par l'atp (k#a#t#p) est envisage, car leur implication n'est pas clairement etablie dans le pci du cur de rat, en utilisant un antagoniste specifique (glibenclamide) et un agoniste hautement selectif (sr 47063). Si la seule activation prealable des canaux k#a#t#p fait apparaitre une cardioprotection nette, l'activation du canal k#a#t#p ne semble pas etre une composante majeure des mecanismes mis en uvre dans le pci. - certaines des modifications metaboliques associees au pci semblent donc participer au determinisme de son efficacite


  • Pas de résumé disponible.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 188 P.
  • Annexes : 238 REF.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Service interétablissements de Documentation (Saint-Martin d'Hères, Isère). Bibliothèque universitaire de Sciences.
  • Accessible pour le PEB
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.