Etude des dyslipidemies lors de carences nutritionnelles en magnesium et en cuivre : expression des genes et synthese des apolipoproteines au niveau hepatique chez le rat

Dyslipidemia in magnesium and copper deficiencies: apolipoprotein gene expression in rat liver

• Auteur / Autrice : FATIHA NASSIR
• Direction : Yves Rayssiguier
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences médicales
• Date : Soutenance en 1994
• Etablissement(s) : Clermont-Ferrand 2

Résumé

Des etudes precedentes avaient montre que les carences nutritionnelles en magnesium et en cuivre chez le rat entrainaient des hyperlipemies pouvant resulter d'une augmentation de la synthese et de la secretion des lipoproteines par le foie ou d'un defaut d'epuration des lipoproteines. Il etait important de mieux caracteriser les dyslipidemies associees a ces carences et de rechercher quel etait l'impact de ces carences sur l'expression des genes des apolipoproteines dans le foie. L'hyperlipemie associee au deficit magnesique se caracterise par une augmentation du taux des lipoproteines riches en triglycerides. Elle s'accompagne d'une augmentation du taux d'apolipoproteine b et plus particulierement de l'apo b48. Alors que la synthese hepatique d'apo b100 diminue, le taux d'arnm d'apo b augmente sans modification de l'edition. Le taux d'apo e plasmatique et les taux de son arnm et de sa synthese hepatique diminuent. Ces resultats suggerent que le mecanisme majeur a l'origine de la modification du profil des lipoproteines plasmatiques resulte d'un defaut du catabolisme plutot que d'une modification de la secretion des lipoproteines riches en triglycerides. La carence en cuivre s'accompagne d'une hypercholesterolemie et d'une augmentation des concentrations plasmatiques d'apo b et d'apo e. La synthese hepatique d'apo b100 dans le foie augmente alors que celle de l'apo b48 n'est pas affectee. Ces changements interviennent sans modification du taux de l'arnm et de l'edition. D'autre part, la carence ne modifie pas le taux de l'arnm d'apo e ni la synthese de cette apolipoproteine. Ces resultats suggerent que l'hypercholesterolemie resulte a la fois d'une augmentation de la synthese et de la secretion des lipoproteines par le foie, avec une reponse coordonnee de la lipogenese, de la cholesterogenese et de la synthese d'apo b, et d'anomalies du metabolisme des hdl#1 qui restent a elucider