Consequence biochimiques et moleculaires d'une deletion dans l'adn mitochondrial d'une souche de drosophila subobscura. Recherche des mecanismes de compensation

par Florence Béziat

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de SERGE ALZIARI.

Soutenue en 1994

à Clermont Ferrand 2 .

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  • Résumé

    Le mutant de la mouche drosophila subobscura etudie presente une deletion d'un tiers du genome mitochondrial. Les molecules deletees (80% de la population d'adnmt) ont perdu 6 genes codant pour des sous-unites de la chaine respiratoire et 4 arnt. Cependant, ce mutant ne parait pas affecte. Differents axes de recherche ont ete developpes: 1) mesure du taux d'heteroplasmie; 2) etude de l'expression des genomes mitochondriaux; 3) etude de la biochimie respiratoire; 4) etude de l'ultrastructure des mitochondries. Ces etudes ont ete realisees sur les mouches entieres (souches sauvage et mutante) et sur les tissus fortement demandeurs en energie: la tete (systeme nerveux) et le thorax (muscles): 1) dans les mouches entieres, les tetes et les thorax, le pourcentage d'heteroplasmie est identique (80%). Il semble moins important dans les abdomens des femelles (63%); 2) le contenu en adnmt est augmente de 50% dans les mitochondries de l'animal entier et du thorax et de 10% dans les tetes; 3) la concentration a l'equilibre des transcrits des genes concernes par la deletion est diminuee dans la mouche entiere et dans les tissus, mais ne correspond pas a la representation des molecules intactes; 4) dans l'animal entier, les activites maximales potentielles des complexes i et iii sont diminuees, alors qu'en polarographie, le complexe iii n'est pas affecte. L'activite du complexe iii est equivalente dans les tetes des deux souches, alors qu'elle est diminuee dans les thorax du mutant. L'activite du complexe i reste tres affectee dans les deux fractions; 5) aucune alteration de l'ultrastructure des mitochondries n'a ete observee. Il n'y a pas de mitochondrie cox#, suggerant une heteroplasmie intra-mitochondriale. Le mutant aurait developpe differents mecanismes de compensation en fonction des besoins et des capacites de chaque tissu: 1) augmentation du contenu en adnmt (dans les thorax); 2) augmentation de l'expression et/ou de la demi-vie des transcrits des genes concernes par la deletion. Une partie de la chaine respiratoire est toujours fonctionnelle (a partir du complexe iii), une adaptation du metabolisme cellulaire, a partir de ce complexe, est alors possible. Ce mutant semble etre un bon modele animal d'etude des grandes deletions du genome mitochondrial


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  • Détails : 160 P.
  • Annexes : 152 REF.

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