Mise en evidence de l'intervention de protéines G dans les mécanismes de régulation du couplage excitation-contraction du muscle squelettique de batracien

par AKLESSO MOUZOU

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de Guy Raymond.

Soutenue en 1993

à Poitiers .

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  • Résumé

    En utilisant la technique de potentiel-impose par double separation de mannitol, nous avons recherche l'intervention possible des proteines g dans les mecanismes de regulation du couplage excitation-contraction de la fibre musculaire squelettique adulte de batracien. La toxine pertussique qui inhibe les proteines g de type i et o entraine une diminution de la contraction phasique et tonique de la fibre musculaire squelettique. Cette inhibition de l'activite contractile par la toxine s'observe aussi bien en application extracellulaire qu'en intracellulaire et serait independante: du courant sodique qui n'est pas touche en presence de la toxine, du systeme adenylate cyclase adenosine monophosphate cyclique. Lorsque celui-ci est contrebalance par ajout de forskoline on observe toujours l'effet inhibiteur de la toxine. Elle est en partie dependante du courant calcique. En effet la toxine pertussique inhibe partiellement le courant calcique de type l parallelement avec la contraction. Mais lorsque le courant calcique est bloque par le chlorure de cobalt, la toxine exerce toujours un effet inhibiteur sur la contraction tonique. La toxine pertussique a ete testee sur l'inactivation potentiel-dependante de la contraction qui traduit la disponibilite du voltage sensor en fonction de la polarite membranaire. On observe en presence de la toxine, un deplacement de la courbe d'inactivation vers les potentiels negatifs lorsque le potentiel de membrane est egale a moins quatre-vingt-dix millivolts ou a moins cent trente millivolts, ce qui traduit une facilitation de l'inactivation contractile. L'elevation de la concentration calcique externe leve partiellement les effets de la toxine. Cette levee partielle reste identique lorsque la membrane est a son potentiel de repos (moins quatre-vingt-dix millivolts) ou lorsqu'elle est hyperpolarisee (moins cent trente millivolts). Ce qui suggere une non-competition entre la toxine et les ions calcium au niveau du site cationique du voltage s ensor. Les analogues non hydrolysables de la guanosine trisphosphate (guanosine triphosphate gamma s) et de la guanosine diphosphate (guanosine diphosphate beta s) activent ou inhibent respectivement les mouvements de charge et l'activite contractile. Le chlorure de benzalkonium qui active la proteine g de type o entraine une augmentation de l'activite contractile, mais celui-ci est sans effet lorsque la preparation a ete prealablement perfusee avec la toxine pertussique. L'anticorps dirige contre la sous-unite alpha de la proteine g de type o tend a diminuer la contraction. La toxine cholerique qui active la sous-unite alpha de la proteine g de type s n'a pas d'effet direct sur la contraction phasique, mais induit une augmentation du courant calcique de type l et de la contraction tonique. Cette augmentation disparait lorsqu'on ajoute la proteine kinase inhibitrice dependante de l'adenosine monophosphate cyclique dans le milieu intracellulaire. L'anticorps dirige contre la sous-unite alpha de la proteine de type s n'a pas d'effet sur la contraction phasique mais diminue la tonique. L'anticorps dirige contre la sous-unite alpha de la proteine g de type i n'a pas d'effet sur la contraction phasique mais induit une augmentation de la tonique. En conclusion, la proteine g de type o situee dans la membrane tubulaire serait couplee directement au voltage sensor et regulerait celui-ci a l'etat basal dans le sens d'une activation. Lorsque la proteine g de type o est inhibee, elle permettrait le passage du voltage sensor dans un etat inactive ou paralyse. Les proteines g de type i et s n'interviendraient pas directement dans la regulation de la contraction phasique mais reguleraient la contraction tonique via la cascade adenylate cyclase-adenosine monophosphate cyclique-phosphorylation des canaux calciques


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  • Détails : 1 vol. (290 p.)
  • Annexes : 270 REF.

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