Hyperréactivité bronchique après transplantation pulmonaire syngénique chez le rat : étude des récepteurs muscariniques et de la synthèse du neuropeptide Y

par Virginie Poaty

Thèse de doctorat en Médecine

Sous la direction de Nelly Frossard.

Soutenue en 1993

à Paris 5 .


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  • Résumé

    Une hyperactivité bronchique (HRB) est décrite chez le patient ayant bénéficié d'une transplantation pulmonaire. Parallèlement une HRB a été mise en évidence in vitro après transplantation pulmonaire syngénique chez le rat pour une contraction induite par stimulation par champ électrique. Cette contraction est liée à une libération d'Ach endogène. Une hypersensibilité des récepteurs muscariniques cholinergiques a été suggérée par certains auteurs pour expliquer l'HRB observée. Nous avons abordé cette hypothèse en caractérisant les récepteurs muscariniques pulmonaires par liaison de radioligand ([3MH](-)QNB) dans des préparations membranaires de poumon de rat après transplantation pulmonaire syngénique et de rat contrôlé. Aucune modification de l'affinité ou de la densité des récepteurs muscariniques totaux n'a été observée. Des expériences de déplacements de la liaison du [3MH](-)QNB à l'aide d'antagonistes spécifiques de trois types de récepteurs muscariniques caractérisés pharmacologiquement, la pirenzépine (M1), le 4-DAMP (M1+M3) et l'AFDX-116BS (M2), suggèrent une analogie des différents types de récepteurs muscariniques après transplantation. Ceci signifie que l'HRB observée après transplantation pulmonaire n'est pas liée à une " hypersensibilité de dénervation " mais plutôt à une grande libération d'Ach, due à une déficience des mécanismes inhibiteurs du système cholinergique. L'un des mécanismes inhibiteurs de la neurotransmission cholinergique est représenté par le neuropeptide Y (NPY), un neuropeptide décrit dans l'innervation sympathique des voies aériennes. Nous avons mis en évidence dans les voies aériennes par immunohistochimie une diminution de la quantité des fibres immunoréactives pour le NPY dans le poumon après transplantation pulmonaire par rapport au contrôle. Cette diminution du NPY dans le poumon après transplantation pourrait donc contribuer à l'HRB observée. L'origine du NPY dans le poumon transplanté a été abordée par hybridation in situ. Nous avons montré la présence d'ARN messager codant pour le NPY dans les cellules ganglionnaires parasympathiques aussi bien dans la bronche témoin que dans la bronche transplantée. Le NPY restant dans les voies aériennes après transplantation pulmonaire pourrait donc appartenir aux fibres parasympathiques.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (94 p.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr.

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