Intervention de sous-populations de type th1 et th2 dans les manifestations immunes induites par hgc12 chez le rat

par CAROLINE DUBEY

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de Philippe Druet.

Soutenue en 1992

à Paris 7 .

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  • Résumé

    Des etudes anterieures ont montre que l'injection de chlorure mercurique chez le rat brown-norway (bn) provoque une maladie autoimmune autoregulee dont l'un des marqueurs est l'augmentation considerable et transitoire du taux des ige seriques dont l'interleukine 4 (il-4) et donc la sous-population de type th2 pourrait etre responsable. Pour preciser le role de la sous-population de type th2 au cours de la maladie mercurielle, nous avons etudie sequentiellement d'une part chez le rat bn, d'autre part chez le rat lewis (lew) resistant a la maladie, l'expression des molecules de classe ii du complexe majeur d'histocompatibilite sur les cellules b. Nous avons montre que l'augmentation de l'expression des molecules de classe ii, decrite chez la souris comme dependante des cellules th2, est le marqueur le plus precoce (jour 3) de l'effet de hgcl2 sur le systeme immunitaire quelle que soit la souche mais cette augmentation est regulee plus tot chez le rat lew que chez le rat bn. Des rats bn et lew injectes avec hgcl2 ont ete traites avec un anticorps monoclonal de souris dirige contre le recepteur de l'interleukine 2 de rat, et donc preferentiellement contre la sous-population de type th1. Chez le rat bn, ce traitement n'a pas d'effet sur la phase d'induction de la maladie mais retarde la regulation de la concentration serique des ige et de la proteinurie; chez le rat lew, il permet une augmentation precoce du taux serique des ige et des igg1. Il apparait donc que chez le rat bn, la sous-population de type th2 interviendrait dans la phase d'induction de la maladie mercurielle et la sous-population de type th1 dans la regulation de certains parametres de la maladie tandis que chez le rat lew, la sous-population de type th1 empecherait le developpement des manifestations autoimmunes. Ce meme schema pourrait s'appliquer au modele de tolerance neonatale developpe chez les rats bn et lew


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  • Annexes : 322 REF

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  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
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  • Cote : TS1992
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