Régulation transcriptionnelle des rétrovirus humains HIV-1 et HTLV-I : [thèse en partie soutenue sur un ensemble de travaux]

par Christian Muchardt

Thèse de doctorat en Microbiologie

Sous la direction de Jean-Michel Masson.

Soutenue en 1992

à Toulouse, INSA .


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  • Résumé

    Hiv-1 et htlv-i sont respectivement les agents etiologiques du sida et de la leucemie des cellules t chez l'adulte. La regulation transcriptionnelle des promoteurs (ltr) de ces virus est entre autre dependante de sequences adn homologues aux sites de fixation du facteur nfkb. Les facteurs c-rel (famille nfkb) et prdii-bf1 reconnaissent potentiellement ces sequences adn et ont ete testes en transfection. Le facteur c-rel est capable d'activer la transcription a partir du ltr de hiv-1 et ce independamment du trans-activateur viral de hiv-1, tat. Prdii-bf1, par contre, necessite la presence de tat pour l'activation du ltr de hiv-1 et la presence du trans-activateur tax de htlv-i pour l'activation du ltr de htlv-i. Par ailleurs, a proximite immediate du site nfkb du ltr de htlv-i, a ete identifie une sequence de reconnaissance du facteur de transcription ap-2. Ce facteur est egalement capable d'activer la transcription du ltr de htlv-i. Cependant, ap-2 peut se complexer avec le trans-activateur tax avec pour effet une inhibition de l'effet activateur de ap-2. Il est egalement demontre que les facteurs de transcription membres de la famille ets participent a la regulation transcriptionnelle du ltr de htlv-i et interviennent dans le mecanisme d'activation par tax

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