Le canal calcique de myocytes ventriculaires de rat : mecanismes de transfert ionique regulation beta-adrenergique modulation par les dihydropyridines

par FRANCOIS TIAHO

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de Joël Nargeot.

Soutenue en 1991

à Tours .

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  • Résumé

    Nous avons caracteriser les proprietes electrophysiologiques et pharmacologiques du canal calcique de myocytes ventriculaires de rats adultes. Sur cette preparation nous avons rencontre que le canal calcique a haut seuil d'activation par le voltage, sensible aux dihydropyrines (dhps) et a la phosphorylation amp#c-dependante. Outre le voltage et le calcium intracellulaire la nature de l'ion permeant (ca#2#+, ba#2#+, na#+) controle l'inactivation du canal. Lorsque le canal transporte exclusivement l'ion ca#2#+ sa cinetique d'inactivation biexponentielle reflete l'activite de deux composantes de courant, interdependants, d'un meme et unique canal. Ces deux composantes de courant sont regulees par le potentiel de membrane (hp), et la frequence de stimulation. Les agents beta-adrenergique et les dhps agonistes favorisent l'activite preferentielle d'une des deux composantes. Immediatement apres l'obtention de la configuration whole-cell patch-clamp, l'influx calcique est nul puis il se developpe et atteint une amplitude maximum au bout d'environ deux minutes. Le developpement du courant i#c#a se traduit par une modification importante de la cinetique d'inactivation du canal en presence de ca#2#+ qui passe de monoexponentielle lente a biexponentielle. Ce comportement du canal est conforme a l'activite de deux composantes de courant du meme canal. Des frequences de stimulation elevees (au-dessus de 1 hz), facilite l'influx calcique par un mecanisme de regulation des deux composantes de courant. La stimulation beta-adrenergique et les dhps agonistes deplacent les proprietes voltage-dependantes d'activation et d'inactivation du canal vers des potentiels plus negatifs. Ils ont cependant un mode d'action different. Les agonistes beta-adrenergiques ralentissent la cinetique d'inactivation du courant i#b#a tandis que les dhps agonistes accelerent cette inactivation. En outre l'effet des dhps agonistes depend de l'etat de phosphorylation amp#c-dependante du canal


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  • Annexes : 238 REF

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