Effets de la surcharge iodee sur la regulation du metabolisme thyroidien de l'iode. Etude par microscopie ionique analytique quantitative au niveau folliculaire

par COLETTE BRIANCON PRECHEUR

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de PHILIPPE FRAGU.

Soutenue en 1991

à Paris 11 .

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  • Résumé

    Le probleme clinique des dysthyroidies sous amiodarone, medicament antiarythmique riche en iode, nous a amenes a reconsiderer le probleme fondamental de la regulation thyroidienne du metabolisme iode au niveau folliculaire, apres surcharge experimentale chez la souris. Le follicule thyroidien est en effet l'unite fonctionnelle de la glande, ou s'exercent les systemes internes de regulation de la captation, du stockage et du relargage de l'iode, permettant l'equilibre de la secretion hormonale. Le metabolisme thyroidien, tres etudie aux niveaux macroscopique et peripherique, n'a pu etre que partiellement compris a l'echelle microscopique folliculaire par marquage radioactif de l'iode renouvelable. La microscopie ionique analytique (mia) nous a permis de correler l'imagerie chimique de l'iode stable thyroidien avec son metabolisme estime par la mesure quantitative locale de sa concentration. La cartographie ionique de l'iode folliculaire, a la fois morphologique et fonctionnelle, est le premier element d'appreciation d'un etat normal, carence ou surcharge en iode. La mesure de concentration de l'#1#2#7i, selon la methode mise au point dans notre equipe, a permis de mieux comprendre les mecanismes d'autoregulation au cours de l'adaptation du follicule chez la souris sous traitement chronique a l'amiodarone. Ceux-ci impliquent une desiodation prealable du medicament, cause de l'accroissement considerable de l'iode circulant, conjuguee a une action probable inhibitrice sur la synthese du compose iode intracellulaire x-i. Ce mediateur de l'autoregulation thyroidienne ne peut plus alors reguler normalement le transport et l'organification de l'iodure en exces. Selon l'apport nutritionnel en iode, l'equilibre dynamique entre la captation de l'iodure, son incorporation et son stockage, puis sa secretion sous forme hormonale est different. Si l'apport est insuffisant, la captation folliculaire de l'iode, maintenue a un taux eleve, peut conduire a une hyperthyroidie induite. Inversement, en cas d'apport excessif, le maintien par l'amiodarone du blocage de la captation de l'iode pourrait conduire a une hypothyroidie induite


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  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TH2014-010433
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