Thèse soutenue

Fonction mitochondriale in situ dans differents types d'hypertrophies cardiaques. Etudes spectrophotometrique et biochimique

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Auteur / Autrice : RABIA JANATI-IDRISSI
Direction :  BUI MONG HUNG
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Physique
Date : Soutenance en 1991
Etablissement(s) : Paris 11

Résumé

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La fonction mitochondriale a ete exploree par l'etude simultanee des niveaux et des cinetiques d'oxydo-reduction du cyt aa3 et d'oxygenation de la myoglobine (mb) sur le cur de rat perfuse par la spectrophotometrie en double longueur d'onde (605-630 nm pour le cyt aa3; 581-592 nm pour la myoglobine). L'hypertrophie cardiaque a ete induite par constriction aortique, fistule aorto-cave et injection d'isoproterenol (15 jours, 0,8 mg/kg/j). La courbe de la fonction mitochondriale est similaire a celle de la mitochondrie isolee, la reduction du cyt a3 se fait en deux phases: une phase rapide de pente p1, traduisant la reaction du cyt a3 avec l'oxygene moleculaire et une phase lente de pente p2 correspondant a la reduction du cyt a. La deoxygenation de la mb est monophasique. L'oxygenation cytoplasmique des curs hypertrophies est comparable aux curs temoins. Les niveaux d'oxydo-reduction du cyt aa3 des curs hypertrophies sont deplaces vers la reduction dans l'ordre suivant: temoin=0,5800,048 d. 0, n=34; fistule: 0,5300,110, n=23, p<0,05; stenose: 0,5220,069, n=20, p<0,005; isoproterenol: 0,4430,046, n=18, p<0,005 en perfusion oxygenee. Les cinetiques respiratoires myocardiques des curs hypertrophies sont accelerees dans l'ordre suivant, p1, temoin: 0,3580,150 d. 0/mn, n=34; stenose: 0,3890,152, n=20; fistule: 0,5070,204, n=23, p<0,005; isoproterenol: 0,9070,355, n=18, p<0,001. P1 liee a la consommation en oxygene est en concordance avec la vitesse de desaturation oxygenee de la mb. La pente p2, liee a une regulation par le potentiel phosphate, s'accelere aussi dans le meme ordre. Le potentiel phosphate atp/adp. Pi baisse dans les hypertrophies suivant le meme ordre que celui des niveaux d'oxydo-reduction du cyt aa3. En conclusion, malgre une oxygenation cytoplasmique adequate dans les hypertrophies, les niveaux d'oxydo-reduction du cyt aa3 sont deplaces dans le sens de la reduction, ce dep